日本血吸蟲病的病理生理介紹，相信各位考生對此問題比較感興趣，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您匯總如下：

殼上微孔釋放可溶性蟲卵抗原，使T淋巴細胞致敏，釋放各種淋巴因子，吸引大量大單核細胞，嗜酸性粒細胞等，形成蟲卵肉牙腫。在日本血吸蟲卵肉牙腫中可檢測蟲高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒裝物，系抗原與抗體結合的免疫復合物，稱為Hoeppli現(xiàn)象。急性血吸蟲病患者血清中檢出循環(huán)免疫復合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是體液與細胞免疫反應的混合表現(xiàn)；而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化則屬于遲發(fā)型變態(tài)反應。人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。即病人門靜脈血管內(nèi)仍有成蟲寄生，對再感染有一定免疫力，但這種滿意里無損于體內(nèi)的成蟲。實驗證明，血吸蟲表面覆蓋有宿主抗原，由于其抗原偽裝，可逃避機體免疫的攻擊而長期寄生。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉牙腫基礎上產(chǎn)生的?？扇苄韵x卵因子、細胞與T淋巴細胞均產(chǎn)生成纖維細胞刺激因子促使成纖維細胞增殖與膠原合成。血吸蟲纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。病理過程 蟲卵肉牙腫反應是本病的基本病理改變。但自尾蚴鉆入皮膚至成蟲產(chǎn)卵，每個發(fā)育階段均可造成人體損害。

1、第一階段 尾蚴鉆入皮膚部位，其頭腺分泌的溶組織酶和其死亡后的崩解產(chǎn)物可引起組織局部周圍水腫，毛細血管擴張、充血、白細胞、嗜酸性粒細胞浸潤、局部發(fā)生紅色丘疹、稱“尾蚴性皮炎”，持續(xù)1—3d消退。

2、第二階段 幼蟲隨血流入右心而達肺，部分經(jīng)肺毛細血管可穿破血管引起組織點狀初學記白細胞浸潤，嚴重時可發(fā)生“出血性肺炎”。

3、第三階段，成蟲及其代謝產(chǎn)物僅產(chǎn)生局部輕微內(nèi)膜炎，輕度貧血，嗜酸性粒細胞增多。蟲體死亡后可引起血管壁壞死和肝內(nèi)門靜脈分支拴塞性脈管炎，較輕微，不造成嚴重泵力論述。而蟲卵引起本病主要病理損害，形成典型的蟲卵肉牙腫。

（三）病理改變 日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內(nèi)。蟲卵沉積于腸壁粘膜下層，順門靜脈血流至肝分支，故病變以肝與結腸最顯著。

1、結腸 病變以職場、乙狀結腸、降結腸為最重，橫結腸、闌尾次之。早期為粘膜充血水腫，片狀出血，粘膜有淺表潰瘍等。慢性患者由于纖維組織增生，腸壁增后，可引起腸息肉和結腸狹窄。腸系膜增后與縮短，淋巴結腫大與網(wǎng)膜纏結成團，形成痞快，快發(fā)生腸梗阻。蟲卵沉積于闌尾，易誘發(fā)闌尾炎。

2、肝 早期肝明顯充血、腫脹，表面光滑，有黃褐色粟粒樣蟲卵結節(jié)晚期干內(nèi)門靜脈分支的蟲卵結節(jié)形成纖維組織，呈典型的干線纖維化。因血訊混障礙，導致肝細胞萎縮，表面有大不等結節(jié)，凹凸不平，形成肝硬化。由于門靜脈血管壁增后，門靜脈細支發(fā)生竇前阻塞，引起門靜脈高壓，致使腹壁、試管、胃底靜脈曲張，易破裂引起上消化道出血

3、脾 早期輕度充血、水腫、質軟，晚期肝硬化引起門靜脈高壓、脾淤血、組織增生、纖維化、血拴形成，呈進行性增大，可出新巨脾，繼發(fā)脾功能亢進。

4、異位損害 指蟲卵或（和）成蟲寄生在門靜脈系統(tǒng)之外的器官病變。以肺與腦較為多見。肺部病變?yōu)殚g質性蟲卵肉牙腫伴周圍肺泡性浸潤，腦部病以頂葉與顳葉的蟲卵肉牙腫維多，多發(fā)生在感染后6個月至1年內(nèi)。

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