醫(yī)學教育網(wǎng)小編與各位傳染病主任醫(yī)師考生一起復習考試知識點，腸阿米巴病的病理生理是常考點，醫(yī)學教育網(wǎng)為您搜集整理如下：

（1）發(fā)病機制

人攝入被包囊污染的食品和飲水，經(jīng)胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段，經(jīng)胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養(yǎng)體，寄生于結腸腸腔內，此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性，則小滋養(yǎng)體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉變大滋養(yǎng)體，吞噬紅細胞及組織細胞，損傷腸壁，形成病灶。溶組織內阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺（接觸性殺傷）機制，其包括粘附、酶溶解、細胞毒、胞吞噬等連續(xù)過程。粘附指滋養(yǎng)體報末有半乳糖特異性粘附素，與靶細胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發(fā)生配體—受體性結合，粘附后數(shù)秒鐘內滋養(yǎng)體靶細胞作出致死性作用，2min后靶細胞就死亡。滋養(yǎng)體的粘附作用使靶細胞內Ca2＋濃度持續(xù)顯著升高是造成靶細胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解細胞外基質固定細胞核組織結構。半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應以逃避免疫。溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體亦具有腸毒素樣活性，其分泌的成分可引起腹瀉。治愈后血清IgG可持續(xù)數(shù)年，但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。但無保護作用。特異性細胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋比值下降，推測CD2＋亞群中TH2被活化，促使IL—10分泌，負調節(jié)細胞免疫，使蟲體逃避宿主免疫效應細胞。

（2）病理解剖

病變在結腸，依次多見于盲腸、升結腸、直腸、乙狀結腸、闌尾和回腸末端。典型的初期病變?yōu)榧毿〉摹⑸⒃跍\表糜爛繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰后形成邊緣不整，粘液和滋養(yǎng)體。潰瘍自針帽大小至3—4cm，呈圓形或不規(guī)則，潰瘍間粘膜正常。當繼發(fā)細菌感染時粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深入，可狀況破壞粘膜下層使大片粘膜壞死脫落，若再更深陷累及肌層及漿膜層時可并發(fā)腸出血、腸穿孔。慢性期病變，組織迫害與修復并存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉牙腫等。

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