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    《中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科學(xué)》——結(jié)核病的化療的理論基礎(chǔ)和基本原則

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      問題:為什么抗結(jié)核治療強(qiáng)化期用PZA而不用EMB?

      解析:PH可降至5.0-5.5時(shí),PZA成為殺菌藥,而EMB是抑菌藥。

      結(jié)核病的化療的理論基礎(chǔ)和基本原則

      在結(jié)核病的初治治療方案中,采用2個(gè)月強(qiáng)化期和4-6個(gè)月鞏固期。強(qiáng)化期聯(lián)合3-4個(gè)殺菌藥,約在2周內(nèi)控制癥狀。

      結(jié)核病灶中存在4種不同代謝狀態(tài)的菌群:A、B、C、D。

      INH可迅速殺滅A群,顯示早期(此時(shí)PH在中性)高效治療效果,隨著細(xì)菌生長減慢,逐漸失去作用。

      RFP可殺滅C群(半休眠狀態(tài)但偶有突發(fā)必或短期內(nèi)旺盛生長的細(xì)菌),可減少復(fù)發(fā),故應(yīng)貫穿療程始終。

      PZA是唯一對B群有效的藥物(消滅B群是實(shí)現(xiàn)滅菌的關(guān)鍵),近年強(qiáng)調(diào)在短程化療中加用PZA至關(guān)重要。PZA殺滅存在于巨醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)原創(chuàng)噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體和吞噬溶酶內(nèi)(PH<5.5)的細(xì)菌,新的研究顯示,對于存在于結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣物質(zhì)(PH6.5-7.0)中的細(xì)菌,由于急性炎癥伴缺氧和二氧化碳、乳酸蓄積,PH可降至5.0-5.5,PZA亦可發(fā)揮作用。其作用一般在療程最初的兩個(gè)月內(nèi)完成。

      D群為完全休眠菌,藥物不起作用。

      在治療早期,INH的作用最強(qiáng),SM較弱。在此種環(huán)境下PZA不能成為殺劑藥。當(dāng)出現(xiàn)炎癥反應(yīng),PH下降,細(xì)菌生長受到抑制,PZA和RFP則較醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)原創(chuàng)INH更具殺菌作用,而SM則完全不起作用。

      乙胺丁醇EMB通過抑制結(jié)核菌RNA合成發(fā)揮作用,與其他抗結(jié)核藥無交叉耐藥性,且產(chǎn)生耐藥性較為緩慢。

      鏈霉素SM通過抑制蛋白質(zhì)合成來殺滅結(jié)核菌。對于空洞內(nèi)胞處結(jié)核菌作用強(qiáng),PH中性時(shí)起效。目前已少用,僅用于懷疑INH初始耐藥者。

      相關(guān)名詞

      肺結(jié)核?。簆ulmonary tuberculosis

      結(jié)核分枝桿菌:mycobacterium tuberculosis

      結(jié)核菌酸:phthionic acid

      耐多藥:mutiple-drug resistance,MDR

      異煙肼:isoniazid,INH

      利福平:rifampin,RFP

      吡嗪酰胺:pyraxinamide,PZA

      鏈霉素:streptomycin,SM

      乙胺丁醇:ethambuto,EMB

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