醫(yī)學教育網(wǎng)編輯整理分享“2022年臨床助理醫(yī)師43條《代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)》高頻知識點匯總”內(nèi)容如下，希望可以助大家一臂之力！

代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)考點速記43條

1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤常見，女性多見。定性診斷：血清PRL﹥200μg/L。定位診斷：顱腦MRI。治療用溴隱亭。

2.生長激素分泌瘤

①GH增多于青春期前---巨人癥。

②GH增多于成人期---肢端肥大癥。

附：GH減少---侏儒癥。

首選手術(shù)治療。生長抑素類似物是目前治療肢端肥大癥最主要的藥物。

3.腺垂體功能減退征以垂體腺瘤引起最常見。但以產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死，即Sheehan綜合征最典型、最嚴重。最早的表現(xiàn)是產(chǎn)后無乳汁分泌。

4.去氨加壓素是目前最理想的控制中樞性尿崩癥狀、減少尿量的藥物。

5.長期每晝夜尿量超過2500ml為多尿。

6.測定血中降鈣素濃度幫助診斷甲狀腺髓樣癌。

7.甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)最重要的是下丘腦-垂體-甲狀腺之間的反饋性調(diào)節(jié)。

8.甲狀腺主要功能是合成和分泌甲狀腺激素（T3、T4）。

9.甲亢主要的病因是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。孩倥聼?、易怒、多食、消瘦；②甲狀腺腫大；③突眼癥。

10.甲亢的輔助檢查：血清FT3、FT4增高，TSH減低。

11.TSH是篩查甲亢的第一線指標，是最敏感的指標。

12.甲亢手術(shù)并發(fā)癥

1）術(shù)后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術(shù)后48小時內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。

2）喉返神經(jīng)損傷：

一側(cè)喉返神經(jīng)損傷——聲嘶

雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷——失音或嚴重的呼吸困難，甚至窒息，需立即做氣管切開。

3）喉上神經(jīng)損傷：

外支損傷——環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調(diào)降低。

內(nèi)支損傷——容易誤咽發(fā)生嗆咳。

一般經(jīng)理療后可自行恢復。

4）手足抽搐：因雙側(cè)甲狀腺手術(shù)時誤切甲狀旁腺，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性顯著增高，面部、唇部或手足部的針刺樣麻木感或抽搐，嚴重者可發(fā)生喉和膈肌痙攣，引起窒息死亡，應(yīng)及時處理。癥狀輕者可口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。抽搐發(fā)作時，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。

13.甲減：胎兒期或新生兒期——呆小病

兒童期——嚴重者有黏液性水腫

成人期——成年型甲減，嚴重時出現(xiàn)黏液性水腫

14.甲減的甲狀腺的功能檢查：FT3、FT4↓→負反饋→TSH↑（最敏感、最早出現(xiàn)異常的為血TSH）。甲狀腺激素替代治療。

15.亞急性甲狀腺炎表現(xiàn)為甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛，并向患側(cè)耳顳處放射。常有上呼吸道感染史。病后1周內(nèi)因部分濾泡破壞可表現(xiàn)基礎(chǔ)代謝率略高，但甲狀腺攝取131I量顯著降低，這種分離現(xiàn)象有助于診斷。病情輕者只需休息。

16.缺碘引起單純性甲狀腺腫。檢查：T3、T4、TSH正常。服用碘劑治療。

17.甲狀旁腺激素作用：升鈣、降磷。

18.甲狀腺濾泡旁細胞分泌降鈣素。

19.甲狀腺癌的共同表現(xiàn)甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)單個結(jié)節(jié)，質(zhì)地硬、無痛、表面不平。晚期可發(fā)生聲嘶，呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Horner綜合征，耳、枕、肩疼痛，局部淋巴結(jié)及遠處器官轉(zhuǎn)移等表現(xiàn)。

20.甲狀腺癌的病理類型：乳頭狀癌（最常見，預后最好）、濾泡狀癌、未分化癌、髓樣癌。

21.甲狀腺癌首先是術(shù)前作B超引導下FNA或術(shù)中冰凍切片確診甲狀腺癌，治療應(yīng)以手術(shù)根治性切除腫瘤為主，輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個體化綜合治療。

22.正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。

23.甲旁亢血鈣＞2.75mmol/L，血磷下降，PTH升高。手術(shù)治療。

24.庫欣綜合征臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，糖皮質(zhì)激素增多。庫欣病臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，垂體占位。

25.庫欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗——定性診斷；

庫欣?。捍髣┝康厝姿梢种圃囼灐ㄎ辉\斷。

確定是否為庫欣綜合征：依據(jù)有庫欣綜合征典型的臨床表現(xiàn)；實驗室檢查血皮質(zhì)醇水平增高和晝夜節(jié)律消失；24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗或過夜地塞米松抑制試驗時增高的尿或血皮質(zhì)醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗。

26.庫欣綜合征分泌過多的激素是：皮質(zhì)醇。

27.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。

28.原發(fā)性醛固酮增多癥定性診斷：血漿、尿中醛固酮升高，腎素及血管緊張素活性降低；定位診斷：最常用而有效的是腎上腺CT掃描。

29.原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療。藥物治療：螺內(nèi)酯為首選。

30.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的臨床表現(xiàn)：皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏導致代謝紊亂，出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。

35.當臨床表現(xiàn)疑為原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥時，需依據(jù)實驗室檢查確診：①血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）明顯降低，ACTH興奮試驗血皮質(zhì)醇（F）及24小時UFC水平不升高也證實腎上腺皮質(zhì)儲備功能減退；②同時血漿ACTH水平明顯升高，常比正常人高5～50倍。

31.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的治療：需要終生糖皮質(zhì)激素替代治療，首選氫化可的松。

32.嗜鉻細胞瘤：陣發(fā)性高血壓是本病特征性表現(xiàn)。

38.嗜鉻細胞瘤：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸（VMA）升高。

33.嗜鉻細胞瘤手術(shù)是唯一根治性治療方法，一旦確診，就應(yīng)準備手術(shù)。

34.腎上腺危象主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素，糾正水和電解質(zhì)紊亂，糾正低血糖和去除誘因。

35.1型糖尿病：由胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏引起，多見于青少年，很少肥胖，有自發(fā)酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

36.2型糖尿病：以胰島素抵抗、胰島素分泌不足為主。多見于成年人，可伴有肥胖，不易發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史。

37.糖尿病癥狀：多尿、多飲、多食和體重減輕。

38.胰島素分類：

速效胰島素：門冬胰島素；賴脯胰島素

中效胰島素：低精蛋白胰島素；中性精蛋白胰島素

長效胰島素：甘精胰島素；地特胰島素

39.“黎明現(xiàn)象”：清晨皮質(zhì)醇、生長激素（促進血糖↑）分泌增多，導致短暫高血糖。

40.Somogyi效應(yīng)：夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素的用量。

41.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是常見的糖尿病急性并發(fā)癥。

42.低鉀血癥早期表現(xiàn)：肌無力，先是四肢軟弱無力，可致代堿。血鉀濃度低于3.5mmol/L。典型心電圖：T波低平或倒置、ST段降低、QT間期延長和U波。

43.高鉀血癥早期表現(xiàn)：肢體感覺異常、軟弱無力、肌肉酸痛。血鉀濃度超過5.5mmol/L。血鉀﹥6.5mmol/l透析治療。

BE＜-3：酸中毒；BE＞+3：堿中毒；

HCO3-＜21mmo/l：酸中毒；HCO3-＞27mmo/l：堿中毒。

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