(一)細胞與組織損傷

　　1.各種原因都可導致細胞損傷，其中缺氧是導致細胞損傷的一個重要基本環(huán)節(jié)。細胞損傷后其形態(tài)學改變可分為變性(可逆)和死亡(不可逆，分壞死和凋亡兩類)兩大類。

　　2.細胞與組織損傷的發(fā)生機制：細胞膜的破壞、活性氧類物質的損傷作用、細胞漿內高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異。

　　3.變性分為細胞水腫和細胞內物質異常沉積，是一種可逆性損傷。細胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細胞(肝細胞、腎曲小管上皮細胞和心肌細胞)，細胞內異常物質沉積包括脂肪變性(肝脂肪變最多見、心肌和腎區(qū)管上皮細胞脂肪變性)、玻璃樣變(結締組織、血管壁、細胞內玻璃樣變性都可見)、纖維素樣變性(實際上是一種組織壞死的表現(xiàn)，常見于急性風濕病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應性疾病和急進性高血壓)、粘液樣變性(常見于間葉性腫瘤、急性風濕病的血管壁、甲減時的粘液醫(yī)學教 育 網搜 集整 理水腫)、淀粉樣變性(淀粉樣物質不是淀粉而是蛋白質)、病理色素沉積(含鐵學黃素沉積于肺巨噬細胞咳出后稱為心衰細胞、溶貧時肝脾細胞含鐵學黃素沉積、脂褐素沉積)。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內的分布可在小葉中央(肝淤血)，可在小葉周邊區(qū)(磷中毒)，也可波及全小葉(長期嚴重肝淤血)。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發(fā)生在嚴重貧血時。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學中毒(特別是汞)，嚴重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結締組織和血管壁。①結締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發(fā)生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網膜的細動脈最易發(fā)生玻璃樣變。③細胞內玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內的漿細胞、慢性酒精中毒時的肝細胞，亦可見有細胞內的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節(jié)細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。其他類型的形態(tài)學特點及意義請看教材。

　　4.壞死時細胞核的變化是主要標志(核濃縮、核碎裂、核溶解)，常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死(包括干酪樣壞死，如結核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發(fā)產氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應緊急處理)、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。

　　5.凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引發(fā)急性炎癥反應，又名程序性死亡。發(fā)病機制與基因調節(jié)有關，凋亡小體的形成是其形態(tài)學主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個體形成、器官的細胞平衡穩(wěn)定等有密切關系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生有很密切的關系。