維生素E在小腸與乳糜顆粒同時(shí)吸收，通過(guò)門(mén)脈進(jìn)入肝臟。在肝臟再生的維生素E在α-生育酚運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白(α-TTP)的作用下與低密度和極低密度脂蛋白結(jié)合。維生素E主要儲(chǔ)存于脂肪、肝臟和肌肉中。通過(guò)抗氧化、調(diào)節(jié)免疫和抗血小板作用等機(jī)制發(fā)揮生理作用。維生素E通過(guò)防止自由基氧化，從而保護(hù)細(xì)胞膜以免損傷，通過(guò)防止低密度脂蛋白的氧化等作用預(yù)防動(dòng)脈硬化。 維生素E缺乏導(dǎo)致軸突膜損傷，進(jìn)而造成周?chē)窠?jīng)、脊神經(jīng)節(jié)、后根和脊髓后柱的軸突變性。從表面看，維生素E缺乏所致脊髓的病理改變與維生素B12缺乏所致的亞急性聯(lián)合變性相似，但實(shí)際上維生素B12缺乏的損傷是因后柱和側(cè)索海綿狀髓鞘脫失所致，而維生素E缺乏則引起脊髓后柱、脊神經(jīng)節(jié)后根和克拉克柱的軸突腫脹、營(yíng)養(yǎng)不良和星形膠質(zhì)細(xì)胞增生。

Harding等1982報(bào)道兩個(gè)成人因脂肪吸收不良20年以上，發(fā)生進(jìn)行性神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)脊髓小腦束變性及周?chē)窠?jīng)病，并且用維生素E治療有效。Rosenblum等報(bào)道6例患慢性膽管淤滯性肝病的兒童，他們血清維生素E均降低，其中2例做了神經(jīng)病理檢查發(fā)現(xiàn)脊髓后索中軸突營(yíng)養(yǎng)不良(axonal dystrophia)，即軸突終端或終端前部變粗呈梭形脹大，鍍銀染色顯示更清楚。此外，髓鞘脫失及周?chē)窠?jīng)中大而有髓纖維消失。Saito等(1982)描述1例死于家族性肝內(nèi)膽汁淤滯女孩神經(jīng)肌肉疾患的神經(jīng)病理，發(fā)現(xiàn)感覺(jué)節(jié)細(xì)胞的中樞及周?chē)лS突遠(yuǎn)端均有損害，腦干內(nèi)的感覺(jué)核及動(dòng)眼核、基底核、克拉克柱、后角及脊神經(jīng)根節(jié)中的神經(jīng)細(xì)胞脫失等現(xiàn)象。多數(shù)研究認(rèn)為人或動(dòng)物缺乏維生素E時(shí)，感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞的中樞及周?chē)Юw維出現(xiàn)逆死現(xiàn)象(dying back)，且中樞支纖維變性較周?chē)Юw維嚴(yán)重。