自身免疫性疾病的發(fā)病機制目前仍不十分清楚。一般認為與自身耐受有關(guān)。在某些情況下，自身耐受遭到破壞，機體免疫系統(tǒng)針對某些自身組織成分產(chǎn)生了免疫應(yīng)答，就可能導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生，會產(chǎn)生自身抗體或致敏的淋巴細胞。其機制與以下因素有關(guān)醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

一、自身抗原的出現(xiàn)

（一）隱蔽抗原的釋放

隱蔽抗原是指某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上隔絕的抗原成分。如精子、眼內(nèi)容物等。手術(shù)、外傷、感染等因素破壞隔絕屏障，隱蔽抗原釋放入血流或淋巴液，與免疫系統(tǒng)接觸，引發(fā)自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生。

（二）自身抗原成分的改變

物理、化學(xué)、生物因素可以使自身抗原抗原性改變，改變的自身抗原可引起自身免疫性疾病。例如：變性IgG刺激機體，產(chǎn)生抗變性IgG抗體（RF），引起RA.

（三）共同抗原的誘導(dǎo)

多種病毒、細菌與正常人體某些組織細胞或細胞外成分有相類似的抗原決定基，針對這些抗原決定基的免疫應(yīng)答可以引起起自身免疫性疾病。例如：A群β溶血性鏈球菌與人的心肌間質(zhì)或腎小球基底膜有共同抗原，所以在鏈球菌感染后容易發(fā)生風(fēng)濕性心臟病或腎小球腎炎。

二、免疫調(diào)節(jié)的異常

（一）淋巴細胞旁路活化

識別外來抗原決定簇的Th能被激活，稱為Th細胞旁路活化，從而引發(fā)自身免疫應(yīng)答。