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    腎小管性酸中毒癥狀-內(nèi)科主治診療輔導(dǎo)

    2012-10-31 15:07 來源:
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    腎小管性酸中毒的癥狀是內(nèi)科主治醫(yī)師考試所需要了解的內(nèi)容,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理了相關(guān)內(nèi)容,供考生參閱。

    (1)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒:

    由于遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙,血漿HCO-下降,則回收cl-增多,且由于醛固酮增多,在保留鈉的同時也保留了cl-,而使血氯增高,引起高氯性酸中毒,表現(xiàn)為虛弱無力、厭食、噁心、嘔吐、唿吸深快或知覺遲鈍;同時腎小管泌H+減少,造成H+與Na+交換,使大量K+丟失而致低血鉀,可表現(xiàn)為肌無力,嚴(yán)重者出現(xiàn)週期性麻痹;K+的大量丟失又引起NNa+排出的增多,最后Ca2+代替K+、Na+排出,引起低鈉血癥,低鈣血癥。前者病人可有頭痛、表情淡漠、血壓偏低等;后者病人可有手足搐搦及腎骨病。

    遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙也導(dǎo)致尿液不能酸化,尿PH>6.0;尿液濃縮功能減煺,引起煩渴、多飲多尿。

    其他:病人可出現(xiàn)血尿、腎絞痛、繼發(fā)尿路感染和腎盂腎炎,嚴(yán)重時可損害腎小球而導(dǎo)致尿毒癥醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。

    (2)近端腎小管酸中毒:

    由于近端腎小管回吸收HCO-障礙而大量排出,使腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng),繼發(fā)性醛固酮增多刺激Na+K+交換,致使K+排泄增多,引起低鉀血癥:同時葡萄糖,氨基酸從尿中排出,尿酸及磷酸鹽排泄增多,致使尿酸及磷酸鹽血濃度降低,引起酸中毒,主要癥狀有疲勞、乏力、惡心。

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