NSAIDs化學結構不同，但都通過抑制前列腺素的合成，發(fā)揮其解熱、鎮(zhèn)痛、消炎作用。

1. 解熱作用

NSAIDs通過抑制中樞前列腺素的合成發(fā)揮解熱作用,這類藥物只能使發(fā)熱者的體溫下降,而對正常體溫沒有影響。解熱藥僅是對癥治療，體內藥物消除后體溫將會再度升高，故對發(fā)熱病人應著重病因治療，僅高熱時使用。

2. 鎮(zhèn)痛作用

NSAIDs產生中等程度的鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。對各種創(chuàng)傷引起的劇烈疼痛和內臟平滑肌絞痛無效。對慢性疼痛如頭痛、關節(jié)肌肉疼痛、牙痛等效果較好。在組織損傷或炎癥時，局部產生和釋放致痛物質，同時前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛覺感受器對致痛物質的敏感性，對炎性疼痛起放大作用。同時PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物質，引起疼痛。NSAIDs的鎮(zhèn)痛機理是：①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴細胞活性和活化的T淋巴細胞的分化，減少對傳入神經(jīng)末梢的刺激；③直接作用于傷害性感受器，阻止致痛物質的形成和釋放。

3. 消炎作用

大多數(shù)的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通過抑制前列腺素的合成，抑制白細胞的聚集，減少緩激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用發(fā)揮消炎作用。對控制風濕性和類風濕性關節(jié)炎的癥狀療效肯定.

4. 對腫瘤的防止作用

NSAIDs對腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉移均有抑制作用，與其他抗腫瘤藥物有協(xié)同作用。

機制：抑制PGS的產生，誘導腫瘤細胞的凋亡。對大鼠用氧偶氨甲烷誘導的結腸腫瘤組織中COX-1RNA在腫瘤和正常組織之間為等價強度，COX-2RNA早腫瘤中比正常黏膜顯著升高。在潰瘍性結腸炎伴早期腫瘤（肉眼未能覺察），在腫瘤部位用原位雜交和免疫組化檢測到COX-2表達增加。這些研究提示COX-2可能是大腸癌的早期診斷和預防的一個標靶。

從離體到在體動物實驗，直到人類的流行病學群體資料，均證明COX抑制劑和消化系統(tǒng)反應小的選擇性COX-2抑制劑至少對一種類型的結腸腫瘤、直腸癌的預防是有價值的。