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    心肌梗死-并發(fā)癥

    2012-11-28 18:56 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    1、心臟破裂:約占致死病例3%~13%,常發(fā)生在心肌梗死后1~2周內(nèi),好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內(nèi)血液進入心包,造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂,可以引起急性二尖瓣關閉不全,導致急性左心衰竭。

    2、室壁瘤:約占梗死病例10~38%??砂l(fā)生在梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

    3、附壁血栓形成:多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙,室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。較小的血栓可發(fā)生機化,但多數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。

    4、急性心包炎:透壁性梗死,常在心肌梗死后發(fā)生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%,常發(fā)生在MI后2~4天。

    5、心律失常:約占心肌梗死的75%~95%。心肌梗死累及傳導系統(tǒng),引起傳導紊亂,有些可導致心臟急停、猝死。梗死區(qū)心肌收縮力喪失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常見原因,約占心肌梗死的60%。

    6、心源性休克:約占心肌梗死的10%~20%。心肌梗死面積>40%時,心肌收縮力極度減弱,心輸出量顯著減少,可引起心源性休克,導致患者死亡。

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