急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。已有共識(shí)的是上述各種病因，雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過(guò)程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無(wú)活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下，合成的胰酶絕大部分是無(wú)活性的酶原，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當(dāng)胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對(duì)食物進(jìn)行消化。與自身消化理論相關(guān)的機(jī)制：①各種病因?qū)е缕湎倥輧?nèi)酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)；②胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。

一旦各種消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細(xì)胞毒作用引起胰實(shí)質(zhì)凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。近年的研究揭示急性胰腺炎時(shí)，胰腺組織的損傷過(guò)程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（No）、血栓素（TXAz）等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，又可通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。