未閉動脈導管的大小、長短和形態(tài)不一，一般分為三型：①管型：導管長度多在1cm左邊，直徑粗細不等，②漏斗型：長度與管型相似，但其近主動脈端粗大、向肺動脈端逐漸變窄，③窗型：肺動脈與主動脈緊貼，兩者之間為一孔道，直徑往往大。出生后動脈導管關閉的機制包括多種因素，在組織結構方面，動脈導管的肌層豐富，含有大量凹凸不平的螺旋狀彈性纖維組織，易于收縮閉塞。而出生后提循環(huán)中氧分壓的增高，強烈刺激動脈導管平滑肌收縮。

　　此外自主神經(jīng)系統(tǒng)的化學解體（如激肽類）的釋放也能使動脈導管收縮。為成熟兒動脈導管平滑肌發(fā)育不良，更由于其平滑肌對氧分壓的反應低于成熟兒，故早產(chǎn)兒&cate=2“ target=”_blank“>早產(chǎn)兒動脈到干未閉發(fā)病率高，占早產(chǎn)兒的2%，且伴呼吸窘迫綜合征發(fā)病率很高。動脈導管未閉引起的病理生理學改變主要是通過導管引起的分流。分流量的大小與導管的粗細及主、肺動脈的壓差有關。由于主動脈在收縮期和舒張期的壓力均超過肺動脈因而通過未閉動脈導管的左向右分流的血液連續(xù)不斷，使肺循環(huán)及左心房、左心室、升主動脈的血流量明顯增加，左心負荷加重，其排血量達正常時的2—4倍，部分病人左心室搏出量的70%可通過大型動脈導管進入肺動脈。導致左心房擴大，右心室肥厚擴大，甚至發(fā)生充血性心力衰竭。長期大量出血向肺循環(huán)的沖擊，肺小動脈可有反應性痙攣，形成動力性肺動脈高壓，繼之管壁增厚硬化導致梗阻性肺動脈高壓，此時右心室收縮期負荷過重要左心室肥厚甚至衰竭。醫(yī)學教，育網(wǎng)|搜集整理當肺動脈壓力超過高主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，產(chǎn)生肺動脈血流逆向分流入主動脈患兒呈現(xiàn)差異性紫紺，下半身清紫，有上肢正常。

　　動脈導管未閉大都單獨存在，但有10%的病例合并其他心臟極性，如主動脈縮窄，室間隔缺損，肺動脈狹窄。