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    低血糖的分類

    2009-07-18 09:43 來源:
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      根據(jù)低血糖發(fā)作的特點(diǎn)和原因,可分為空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、藥物引起的低血糖三類。

      1.空腹低血糖的原因及分類

      (1)內(nèi)分泌性低血糖

      1)胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多

      a.胰島細(xì)胞瘤(包括良性、惡性與增生)、胰管細(xì)胞新生胰島;

      b.胰外腫瘤、中胚層發(fā)生的各種肉瘤、腺癌。

      2)升高血糖的激素缺乏

      a.胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素減少;

      b.垂體前葉功能減退;

      c.腎上腺皮質(zhì)功能低下;

      d.甲狀腺功能低下。

     ?。?)肝源性低血糖

      1)嚴(yán)重肝細(xì)胞損害:

      肝癌肝硬化、肝炎(暴發(fā)性、中毒性)、膽管炎、膽汁淤積、心衰所致肝淤血

      2)先天性肝酶系異常:糖原代謝酶、糖異生酶、糖原合成酶缺乏。

     ?。?)腎源性低血糖

      1)腎性糖尿。

      2)腎功能衰竭晚期(非透析引起)。

     ?。?)過度消耗或攝入不足:

      長期饑餓、劇烈運(yùn)動、透析失糖、慢性腹瀉、長期發(fā)熱、哺乳、妊娠、吸收不良。

     ?。?)其他:自身免疫性低血糖、酮癥性低血糖、Reye綜合征、敗血癥。

      空腹低血糖的反復(fù)出現(xiàn),常提示有特殊的器質(zhì)性疾病,其中最常見的原因是胰島β細(xì)胞瘤,也稱胰島素瘤。

      胰島β細(xì)胞瘤的主要臨床特點(diǎn)是

     ?、俪S谇宄靠崭够虿秃?~5h發(fā)作不能自行緩解,饑餓或運(yùn)動可引起低血糖發(fā)作。

      ②腦缺糖的表現(xiàn)比交感神經(jīng)興奮癥狀更明顯,半數(shù)以上病人表現(xiàn)有嗜睡甚至昏迷。

     ?、塾屑s30%病人進(jìn)食可以緩解癥狀和預(yù)防發(fā)作,故頻繁進(jìn)食以致肥胖

      實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)首先確定病人是否有空腹低血糖發(fā)作。如空腹或發(fā)作時(shí)血糖<2.8mmol/L,OGTT曲線低平,胰島素或C肽水平相對高于正常,支持診斷。對沒有典型低血糖發(fā)作的可疑病人需要進(jìn)一步做其他檢查。

      2.反應(yīng)性低血糖癥

      反應(yīng)性低血糖癥空腹時(shí)血糖并無明顯降低,往往是遇到適當(dāng)刺激后誘發(fā)(如進(jìn)食)。一般不意味著有明確的病理性、器質(zhì)性改變,常為功能性。但非絕對,有些器質(zhì)性疾病如胰島β細(xì)胞瘤,甲狀腺素或腎上腺皮質(zhì)激素缺乏亦可有餐后低血糖。按病史和0GTT可分為三型。

      (1)特發(fā)性餐后(功能性)低血糖:

      是反應(yīng)性低血糖中最常見者。約占70%,多在進(jìn)食后2~4h發(fā)作,尤其是進(jìn)食含糖飲食后,出現(xiàn)無力,心慌、饑餓、出汗和頭痛等癥狀。確切發(fā)病機(jī)制還不清楚。有研究表明患者細(xì)胞對胰島素的反應(yīng)或?qū)σ葝u素受體敏感性增高,而胰高血糖素的分泌和作用降低。腎上腺素分泌的代償導(dǎo)致餐后交感神經(jīng)癥狀產(chǎn)生。病人血胰島素水平往往醫(yī)學(xué).育網(wǎng)收集整理正常。功能性低血糖多見于30歲至40歲中年女性,病人多有神經(jīng)質(zhì)和精神緊張,實(shí)驗(yàn)室和體格檢查多正常。

      診斷依據(jù):

      ①有餐后低血糖癥狀,自覺癥狀明顯,但無昏迷和癲癇,一般半小時(shí)左右可自行恢復(fù)。

     ?、谘娱LOGTT時(shí),空腹和第一小時(shí)血糖正常,第2h~3h降至過低值,以后可恢復(fù)正常。

     ?、垧囸I試驗(yàn)?zāi)軌蚰褪?,無低血糖發(fā)作。

     ?、芤葝u素水平及胰島素/血糖比值正常。

     ?、輰Φ吞恰⒏叩鞍踪|(zhì)飲食有效。

     ?、逕o糖尿病、胃腸手術(shù)等病史。

     ?。?)營養(yǎng)性低血糖:

      多發(fā)生在進(jìn)食2h~3h。病人有胃切除、胃腸切除、幽門成形術(shù)、胃造瘺術(shù)史。由于飲食快速由胃排空進(jìn)入小腸,大量葡萄糖吸收引起迷走神經(jīng)反射過度興奮和胃腸激素過度分泌刺激胰島β細(xì)胞一時(shí)性大量分泌胰島素和急性低血糖發(fā)作所致。大量胰島素的作用引起血糖快速下降,導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,大量兒茶酚胺釋放而出現(xiàn)一系列低血糖癥狀。

      診斷依據(jù):

     ?、儆形浮⒛c手術(shù)史。

     ?、谟胁秃蟮脱前Y狀。

     ?、跲GTT出現(xiàn)儲存延遲型耐糖曲線。

     ?、艿吞恰⒏叩鞍?,少量、多餐、慢食有效。

     ?。?)2型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖:

      是糖尿病早期表現(xiàn)之一。多見于50歲以下NIDDM病人發(fā)生的餐后晚期低血糖。原因是由于胰島素細(xì)胞對高血糖引起的胰島素釋放反應(yīng)延遲所致。病人多肥胖,可有糖尿病或家族史。

      診斷依據(jù):

      ①空腹血糖正常,

     ?、贠GTT前2h似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病的表現(xiàn)。如1h血糖高于正常人1h數(shù)值,但3h~5h血糖卻可降至<2.8mmol/L。

      3.藥物引起的低血糖

      目前至少已知20多種藥物可引起低血糖。

      比較常見的藥物及原因有:

     ?、僖葝u素的使用不當(dāng),如劑量不準(zhǔn),劑型不適,未按時(shí)進(jìn)餐,飲酒(內(nèi)源性糖生成減少),醫(yī)學(xué).育網(wǎng)收集整理劇烈運(yùn)動,熱水浴及慢性腎功能不全(胰島素清除率下降)等;

     ?、诳诜堤撬?,特別是磺脲類(優(yōu)降糖)對初用的老年人容易誘發(fā)低血糖,其病死率為10%,而約5%生存者伴永久性神經(jīng)損傷。故初劑量不宜過大。

     ?、鬯畻钏猁}類(4~6g/24h時(shí))。本身有降糖作用,同時(shí)又有加強(qiáng)磺脲類降糖的作用,具體機(jī)制不清。主要可引起兒童低血糖。

      ④乙醇因代謝產(chǎn)生乙醛和乙酸消耗糖異生的關(guān)鍵因子NAD抑制糖異生,易引起肝糖原儲備耗竭;同時(shí)還抑制皮質(zhì)激素、生長激素、腎上腺素對低血糖的反應(yīng),故大量飲酒,特別是空腹飲酒可引醫(yī)學(xué).育網(wǎng)收集整理起酒精性低血糖。

     ?、萜渌梢鸬脱堑乃幬锷杏行牡冒病⒒前奉?、對氨基苯磺酸、四環(huán)素等。

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