一、由Ⅱ型超敏反應引起

　　自身抗體（IgG、IgM類）與自身抗原結(jié)合，通過下述三條途徑破壞細胞：

　　1.激活補體，形成攻膜復合體、溶解細胞。

　　2.通過Fc和C3b調(diào)理，促進巨噬細胞吞噬破壞靶細胞醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

　　3.通過ADCC作用破壞靶細胞，如自身免疫性溶血性貧血?；颊唧w內(nèi)的抗紅細胞抗體與紅細胞表面抗原結(jié)合后，造成溶血，引起疾病。

　　二、由Ⅲ型超敏反應引起

　　自身抗體與相應的抗原結(jié)合后形成中等大小免疫復合物，可以激活補體，造成炎癥、損傷。如SLE患者體內(nèi)的IC沉積于腎小球、關節(jié)以及多種臟器的小血管壁上，激活補體，造成局部損傷醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

　　三、致敏T細胞對自身抗原應答的損傷機制

　　致敏的T淋巴細胞主要有二類：（1）CD4⁺Th1細胞：CD4⁺Th1細胞再次遇到并識別相同靶細胞時，可釋放多種細胞因子，如IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF等。趨化性細胞因子可使單核-巨噬細胞聚集在抗原存在部位。在IFN-γ作用下單核-巨噬細胞活化，釋放溶酶體酶等炎性介質(zhì)引起局部炎癥。TNF-β活化巨噬細胞，TNF-α，直接對靶細胞及其周圍組織細胞產(chǎn)生細胞毒作用，并促進單核細胞和白細胞聚集于抗原存在部位，產(chǎn)生以單核細胞及淋巴細胞浸潤為主的炎癥損傷。（2）CD8⁺CTL細胞介導的細胞毒作用：CD8⁺CTL細胞識別靶細胞表面相應靶抗原后，釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)，導致靶細胞溶解破壞，或誘導表達Fas，與CD8⁺CTL表面的FasL結(jié)合，導致靶細胞凋亡。