?、粜统舴磻?yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)致敏原作用引起的以單個(gè)核細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞)浸潤(rùn)和組織細(xì)胞變性壞死為主的炎癥反應(yīng)。發(fā)生慢,接觸變應(yīng)原后24~72小時(shí)發(fā)生,故稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)。
?、粜统舴磻?yīng)的發(fā)生機(jī)制如下:
(一)T細(xì)胞致敏
抗原經(jīng)APC加工處理后,以抗原肽-MHC-Ⅱ類或Ⅰ類分子復(fù)合物的形式提呈給具有相應(yīng)抗原識(shí)別受體的Th細(xì)胞和Tc細(xì)胞,使之活化、增殖、分化、成熟為效應(yīng)T細(xì)胞,即炎性T細(xì)胞(Th1細(xì)胞)和致敏Tc細(xì)胞醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。
(二)致敏T細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)
當(dāng)致敏Tc細(xì)胞再次遇到相應(yīng)抗原刺激后,炎性T細(xì)胞可通過(guò)釋放TNF-β、IFN一γ、IL-2、IL-3等細(xì)胞因子,激活巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞,引起單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。致敏Tc細(xì)胞則通過(guò)釋放穿孔素和蛋白酶,直接破壞抗原特異性的靶細(xì)胞,引起組織壞死。
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