惡性腫瘤是一種多基因異常的疾病，它發(fā)生的分子基礎是原癌基因的激活或抑癌基因的突變失活或缺失，導致某些細胞分化不良和增殖失控而形成腫瘤。

　　目前發(fā)現(xiàn)的癌基因：myc基因族，包括C-myc、N-myc、L-myc；ras基因族，包括N-ras、K-ras、H-ras；另有fos、c-abl等，抑癌基因則是一大類抑制細胞生長，對細胞增殖起負調節(jié)作用，并能潛在抑制癌作用的基因，它們有：DCC、NF-1、NF-2、RB、P53、NT、MCC、APC、P16等，某些基因針對某種特定的組織或細胞才有意義，即各種組織來源的癌，應有它特定的癌基因譜或抑癌基因譜，也有組織特異的基因群。

　　c-erbB-2基因，又稱neu基因，該基因通過蛋白產物的過度表達而與人類腫瘤發(fā)生關系，該基因定位于染色體17q21，它的過量表達除了與腫瘤的發(fā)生有關外，還與腫瘤的復發(fā)轉移和預后不良有關。

　　myc基因，該基因家族包括c-myc、N-myc、L-myc，定位于8號染色體上，它的高表達促使轉化細胞惡性繁殖進入腫瘤臨床期，在慢性胃炎、腸化生和異型增生粘膜中表達也有增高，表達強度與炎癥程度有關。

　　Ras基因包括H-ras、N-ras、K-ras，每個均編碼一個21Kpa的蛋白，又叫做P21，在乳腺癌、胃癌中表現(xiàn)為P21蛋白的過度表達。

　　P53基因位于染色體17P13，可分為野生型和突變型，P53基因屬于抗癌基因，醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理它可抑制ras基因和myc基因協(xié)同作用引起的細胞轉化，突變型P53則失去這一作用，文獻報道，多種惡性腫瘤都有P53基因的缺失或點突變。

　　FCM利用抗癌基因蛋白產物的單克隆抗體對基因蛋白的表達進行研究，從分子水平推動了惡性腫瘤的發(fā)生機制的研究進展。