乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，有無癥狀帶毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎等。病毒在肝細(xì)胞中增殖，為非殺細(xì)胞型病毒，對肝細(xì)胞無明顯損害作用，病毒感染引起的病理損害是致病的主要因素。

　　1.病毒致機體免疫應(yīng)答低下

　　HBV感染后誘生的干擾素低下，使靶細(xì)胞HLA-Ⅰ類抗原表達低下導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）作用減弱。幼齡感染HBV后，因免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟，對病毒未能作為“非己”而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，對病毒形成免疫耐受，從而不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)低度的抗病毒體液與細(xì)胞免疫。病毒亦可長期存在于體內(nèi)。

　　2.病毒發(fā)生變異

　　HBV的PreC基因變異使不能翻譯出HbeAg，病毒可逃逸機體原已形成的HBsAg的抗體與細(xì)胞免疫。

　　3.細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損害

　　HBV侵入肝細(xì)胞內(nèi)增殖可使感染細(xì)胞膜表面表達HBsAg，HBeAg或HbcAg，能為機體免疫系統(tǒng)所識別，引起一系列的免疫應(yīng)答。病毒抗原致敏的T細(xì)胞對胞膜表面帶有病毒抗原的靶細(xì)胞可進行殺傷以清除病毒，同時也造成肝細(xì)胞的損傷。有人認(rèn)為細(xì)胞免疫的應(yīng)答與臨床過程的輕重及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。

　　如病毒感染波及的肝細(xì)胞數(shù)量不多，免疫應(yīng)答處于正常范圍，特異性CTL可摧毀病毒感染的細(xì)胞醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理，損傷細(xì)胞釋放的HBV則可被抗體中和而被清除。臨床表現(xiàn)為急性肝炎，并可以恢復(fù)而痊愈。相反，若受病毒感染的細(xì)胞為數(shù)眾多，機體的細(xì)胞免疫應(yīng)答超過正常范圍，迅速引起大量細(xì)胞壞死，肝功能衰竭，可表現(xiàn)為重癥肝炎。如機體免疫功能低下，病毒在感染細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，受到功能低下的CTL的部分殺傷作用，病毒可不斷釋放，又無有效的抗體中和病毒，病毒則持續(xù)存在并再感染其他肝細(xì)胞，構(gòu)成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病變又可促進成纖維細(xì)胞的增生，引起肝硬化醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　4.免疫復(fù)合物引起的病理損傷

　　在部分乙型肝炎患者中，可檢出HBsAg及抗-HBe的免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物可沉積于腎小球基底膜，關(guān)節(jié)滑液囊，激活補體，導(dǎo)致Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。近年還發(fā)現(xiàn)由HBeAg與免疫球蛋白組成的免疫復(fù)合物引起膜性腎小球腎炎。免疫復(fù)合物大量沉積于肝內(nèi)，可使肝毛細(xì)管栓塞，并可使腫瘤壞死因子（TNF）增多導(dǎo)致急性肝壞死，臨床表現(xiàn)為重癥肝炎。

　　5.自身免疫反應(yīng)所引起的病理損害

　　HBV感染肝細(xì)胞后，還會引起肝細(xì)胞表面自身抗原發(fā)生變化，暴露無出肝特異性脂蛋白抗原（LSP），誘導(dǎo)機體產(chǎn)生對肝細(xì)胞成分的自身免疫反應(yīng)。此外，HBV可能與原發(fā)性肝細(xì)胞有關(guān)。