引起缺氧性肺血管收縮的體液因素

　　缺氧引起肺血管收縮的機制較為復(fù)雜，主要涉及三個方面。

　　1、缺氧直接對血管平滑肌作用。這里談到三種鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）；Ca²⁺激活性鉀通道（KCa）；ATP敏感性鉀通道（KATP）。這三種鉀通道對缺氧有不同的反應(yīng)。肺小動脈平滑肌以含Kv為主，對缺氧呈收縮反應(yīng)（注：缺氧使Kv開放減少，使膜電位降低，細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca²⁺內(nèi)流增加，平滑肌收縮）。

　　2、體液因素作用。縮血管物質(zhì)有：ET；TXA2；AngⅡ等。擴血管物質(zhì)有：NO；PGI2等。

　　3、交感神經(jīng)作用。

　　血管內(nèi)皮合成的舒血管物質(zhì)主要有NO和前列環(huán)素。NO又稱為內(nèi)皮舒張因子。

　　前列腺素和前列環(huán)素都是由共同的前體環(huán)內(nèi)過氧化物轉(zhuǎn)化而來。

　　前列腺素的生理作用極為廣泛。不同的前列腺素對血管平滑肌和支氣管平滑肌的作用效應(yīng)不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛，從而減少血流的外周阻力，降低血壓。

　　前列環(huán)素（PGI2）可舒張血管，使血小板內(nèi)cAMP增多，從而抑制血小板聚集。但對心肌的直接作用目前尚不情況。

　　血栓素A2與PGI2具有共同的前體，除了可在血小板合成外，亦可在血管內(nèi)皮細胞合成，具有縮血管和促進血小板聚集的作用，其生理功能與PGI2形成動態(tài)對抗。

　　內(nèi)皮素ET具有強烈而持久的縮血管效應(yīng)和促進細胞增殖醫(yī)學教-育網(wǎng)搜-集整理及肥大的效應(yīng)，并參于心血管細胞的凋亡、分化、表型轉(zhuǎn)變等多種病理過程，是心血管活動的重要調(diào)節(jié)因子之一。

　　白三烯可由花生四烯酸經(jīng)脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在體內(nèi)含量雖微，但卻具有很高的生理活性，并且是某些變態(tài)反應(yīng)、炎癥以及心血管等疾病中的化學介質(zhì)。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對于免疫以及發(fā)炎、過敏的治療都有重要意義。

　　問題：不引起缺氧性肺血管收縮的體液因素是

　　A.白三烯增加

　　B.前列腺素F2a增加

　　C.血栓素增加

　　D.內(nèi)皮素釋放增加

　　E.一氧化氮生成增加

　　答案：本題選E。