9月2日，The Journal of Biological Chemistry雜志在線發(fā)表了生化與細胞所景乃禾研究組與復旦大學神經(jīng)生物學研究所張玉秋研究組合作的最新研究成果，揭示了胞外信號調(diào)節(jié)激酶ERK通過一個新的下游分子SIP30，參與調(diào)節(jié)慢性神經(jīng)痛。

　　慢性神經(jīng)痛是一種廣泛困擾人類健康和影響人類生活質(zhì)量的頑癥之一。與一般的痛覺反應不同，慢性神經(jīng)痛維持時間長，并且對常用的鎮(zhèn)痛劑具有耐受，是國際上疼痛研究的重點與難題。在生化細胞所與復旦大學長達數(shù)年的合作中，研究者們發(fā)現(xiàn)了一個在慢性神經(jīng)痛產(chǎn)生和維持過程具有重要功能的基因SIP30，該部分工作剛剛發(fā)表在國際疼痛學的專業(yè)雜志Pain上。在JBC的這篇論文中他們發(fā)現(xiàn)，SIP30作為一個突觸小泡運輸相關(guān)蛋白質(zhì)，在動物神經(jīng)痛模型中的表達受重要信號通路ERK的調(diào)控。進一步的機制研究表明，SIP30作為ERK信號的下游靶基因其表達受ERK下游轉(zhuǎn)錄因子CREB的調(diào)節(jié)。這些結(jié)果提示，SIP30作為ERK信號的一個新下游分子，可能參與了慢性神經(jīng)痛的產(chǎn)生和維持過程。此項研究將有助于加深人們對慢性神經(jīng)痛中樞調(diào)節(jié)機制的認識，并對慢性神經(jīng)痛治療靶點提供了新的研究方向。

　　該項研究工作得到了國家科技部、國家自然基金委、中國科學院及上海市科委的經(jīng)費支持。