AMPA受體是人類神經(jīng)細胞連接之間的重要調控因子。但荷蘭研究人員HelmutKessels發(fā)現(xiàn)，AMPA受體功能的發(fā)揮與細胞內AMPA受體的數(shù)量無關，而與該受體在細胞膜上的位置有關。因此，僅僅增加細胞內的AMPA受體的數(shù)量并不足以調節(jié)神經(jīng)細胞之間的連接。神經(jīng)細胞之間的連接能夠影響我們的學習能力。

　　這項研究發(fā)表在9月版的《Nature Neuro science》雜志上。

　　AMPA受體影響突觸可塑性(synapticplasticity)——即兩個神經(jīng)細胞連接(突觸)的強度改變的能力。之前有研究認為，細胞內AMPA受體的數(shù)量能夠引起神經(jīng)細胞的連接，從而影響我們的學習能力。

　　雖然細胞內能夠產(chǎn)生大量的AMPA受體，但大部分都被溶酶體所降解。Kessels對AMPA受體兩個亞基——GluR1和GluR2進行研究，這兩個亞基對我們學習能力有不同的影響。GluR1對新記憶的形成至關重要，GluR2在記憶儲存上具有重要作用。

　　研究人員通過增加與GluR1相同數(shù)量的受體相互作用蛋白stargazin來阻止溶酶體降解GluR1，磷酸化GluR1也能獲得同樣的效果。然而研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞內GluR1數(shù)量的增加并未增加細胞內受體的數(shù)量，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集也未增加突觸的數(shù)量。對GluR2的研究也產(chǎn)生了相同的結果。該結論還需要進一步證實是否受體的位置的確可以影響突觸可塑性以及我們學習的能力。