抗生素的主要功能,就是殺死細(xì)菌,但往往會(huì)"濫殺無(wú)辜"，導(dǎo)致的副作用很多。美國(guó)科學(xué)新聞網(wǎng)站曾有文章表示，將來(lái)最有效的抗生素可能并不殺死任何細(xì)菌。相反，這些藥物僅僅是阻止細(xì)菌間的相互“交談”。

　　抗藥性是抗生素在阻止一些致命細(xì)菌的過(guò)程中產(chǎn)生的。它的產(chǎn)生是因?yàn)樵诜靡粍┛股睾?，抗生素?qiáng)烈的藥性先消滅那些受感染最嚴(yán)重的細(xì)菌，而微生物也可以針對(duì)它產(chǎn)生耐藥性，微生物本身會(huì)像我們?nèi)梭w一樣進(jìn)行自衛(wèi)、防御、反擊，最后的結(jié)果就是耐藥。

　　然而，如果研究人員可以識(shí)別抗生素，就沒(méi)必要?dú)⑺滥切┫鄬?duì)溫和、危險(xiǎn)性不大的細(xì)菌。那么，產(chǎn)生抗藥性的可能也就會(huì)隨之降低。要達(dá)到這樣的目的，其中的一個(gè)辦法是干擾細(xì)菌之間不斷傳遞的分子信號(hào)流。

　　個(gè)別細(xì)菌監(jiān)測(cè)信號(hào)分子的強(qiáng)度，可以提供一個(gè)大致的行為指示。當(dāng)信號(hào)達(dá)到一定水平，也就是當(dāng)特定人的細(xì)胞數(shù)量已經(jīng)達(dá)到“臨界質(zhì)”——稱(chēng)為法定數(shù)目，細(xì)菌便改變它們的行為。當(dāng)細(xì)菌達(dá)到“法定數(shù)目”，致病菌就會(huì)從良性狀態(tài)轉(zhuǎn)為非良性，開(kāi)始分泌毒素攻擊主體。

　　然而，阻斷細(xì)菌的信息系統(tǒng)就有可能阻止這一轉(zhuǎn)變。人為地使細(xì)菌的攻擊信息無(wú)法發(fā)出，就可以使細(xì)胞處于安全的形式下，這使人體免疫系統(tǒng)有充足的時(shí)間將細(xì)菌清除于體外。David Spring和他的研究小組正與Martin Welch設(shè)計(jì)一種抗體，它將像酶那樣加快發(fā)信號(hào)分子的自然衰退，這可以確保細(xì)菌不能收到觸發(fā)它們改變行為的攻擊命令。在自然瓦解這些信號(hào)分子時(shí)，這種抗體必須能夠綁定到短暫過(guò)渡過(guò)程中的醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集化學(xué)組成里，并與它們同歸于盡。這給研究人員造成了一個(gè)棘手的問(wèn)題，因?yàn)樵谙嗥ヅ涞目贵w測(cè)試中，作為過(guò)渡的化學(xué)組成太不穩(wěn)定。

　　Spring的團(tuán)隊(duì)將上世紀(jì)九十年代初發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌酶——AiiA，放入已備有法定數(shù)目信號(hào)分子的試管中，以隨時(shí)測(cè)量衰退反應(yīng)的速度。當(dāng)他們?cè)黾恿艘欢〝?shù)量的人造分子結(jié)構(gòu)后，反應(yīng)速率下降。由于這一成功，現(xiàn)在該小組開(kāi)始在實(shí)際和人工抗體中尋找相匹配的酶，但要想取得最后的成功，尚需大量時(shí)間。