加州大學(xué)伯克利分校營養(yǎng)科學(xué)與毒理學(xué)系，耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新型酶，能控制脂肪分解。這一研究成果公布在Nature Medicine上。

　　加州大學(xué)伯克利分校的營養(yǎng)學(xué)和毒理學(xué)教授Hei Sook Sul表示，在脂肪細胞中新發(fā)現(xiàn)的這種酶，是脂肪代謝和體重的重要調(diào)節(jié)器，將成為尋求治療人類肥胖過程中一個充滿希望的靶標(biāo)。

　　據(jù)報道，這種脂肪特異性磷脂酶A2（AdPLA）只在脂肪組織中大量存在。AdPLA能引發(fā)一連串的反應(yīng)，從而增加了一種稱為前列腺素E2（PGE2）的信號分子水平，而PGE2可抑制脂肪的分解。沒有AdPLA的小鼠，其PGE2水平低，脂肪代謝率高。研究人員稱，當(dāng)PGE2水平因為缺乏AdPLA而下降時，脂肪分解過程就不受抑制，導(dǎo)致小鼠即使一整天都在不停進食仍能保持苗條。

　　在該項研究中，研究人員將去除了AdPLA表達基因的小鼠與正常小鼠的控制組進行比對。小鼠在3周左右一斷奶，研究人員就開始給兩組小鼠提供美味、高脂肪的自助餐。值得注意的是，這種酶似乎對食欲并沒有影響，因為兩組小鼠吃的一樣多。

　　然而，隨著小鼠的長大，體重差距就變得很明顯。到64周時，缺失AdPLA酶的小鼠平均只有39.1克，這跟食用低脂食物的小鼠的典型體重差不多，而對照組的小鼠體重平均高達73.7克。而64周被認為已到了實驗室小鼠的晚年。研究人員指出，AdPLA缺失并沒有改變脂肪細胞的數(shù)量，只是讓細胞不再積累多余的脂肪。

　　研究人員還研究了AdPLA缺失是否能防止小鼠的遺傳性肥胖。他們將缺乏瘦素的小鼠與瘦素和AdPLA都缺乏的小鼠進行了比較，瘦素是一種可發(fā)出身體已經(jīng)吃飽信號的激素。結(jié)果只缺乏瘦素的小鼠表現(xiàn)得像個貪婪的食客，每天要比正常小鼠多吃兩到三倍的食物，很快它們就變得胖嘟嘟的了。

　　一般情況下，正常小鼠每天的食量為2克到3克。而在該項研究中，只缺乏瘦素的小鼠平均每天吃5克的食物，17周時的體重達到75克，而相比之下，瘦素和AdPLA都缺乏的小鼠每天要吃掉7.5克，17周時的體重仍只有35克。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，進食后AdPLA值的增加可阻止脂肪分解，禁食后AdPLA降低可使脂肪分解的過程更高效。他們還發(fā)現(xiàn)，肥胖小鼠的AdPLA值較高。

　　研究人員表示，這意味著脂肪組織中的本地信號允許脂肪細胞直接調(diào)節(jié)身體的能量供應(yīng)，這改變了人們對身體如何調(diào)節(jié)脂肪分解的基本理解。研究發(fā)現(xiàn)，AdPLA缺失的小鼠要比正常小鼠消耗更多的能量，也直接在脂肪細胞內(nèi)消耗更多的脂肪。

　　研究人員認為，AdPLA有可能成為治療肥胖的一個具有吸引力的靶標(biāo)。如果多余的脂肪能在其離開脂肪細胞前被消耗掉，這些多余脂肪就永遠不會進入血液，對其他器官如心臟造成不利影響。研究人員還認為，對肝臟的影響主要是基于極高的脂肪分解率和小鼠的急劇消瘦。因此，研究人員正在探索只減少而不是完全刪除AdPLA是否能有效地防止肥胖，而又不會產(chǎn)生副作用。