（一）發(fā)病原因

　　本病病因不明，患者家族中本病發(fā)生率明顯較高，家族成員中高γ球蛋白血癥發(fā)病亦較高，這提示本病發(fā)病與遺傳因素有關。在遺傳因素的基礎上，由某些外因（日光、紫外線照射）和內因（精神受刺激、心理嚴重障礙）的作用下，通過神經免疫內分泌網絡，導致自身組織細胞抗原性發(fā)生改變，最終發(fā)生免疫反應而致病。

　　（二）發(fā)病機制

　　1.亞急性皮膚紅斑狼瘡的發(fā)病機制是，多因素所致人體免疫異常，引起皮膚局限或播散性病理損害。

　　2.組織病理本病皮損的病理改變和盤狀紅斑狼瘡有很多相同之處，但很少有毛囊栓形成和角化過度，細胞浸潤的深度也較輕，單核細胞浸潤通常僅限于真皮上2/3的血管周圍及附屬器周圍。最特征性的改變位于表皮基底層，表現(xiàn)為基底細胞喪失了正常的結構和正常排列方向，在基底細胞間或細胞內形成水腫及空泡，表皮-真皮交界處由于單核細胞浸潤而造成部分閉塞。表皮基底細胞層的這種空泡變性十分明顯，有時可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素轉化受阻，可導致表皮下巨噬細胞內黑色素沉著。90%的盤狀紅斑狼瘡病人皮膚活檢免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)，醫(yī)學`教育網搜集整理在表皮-真皮交界處有免疫球蛋白的沉著，而亞急性皮膚紅斑狼瘡病人，其表皮-真皮交界處有免疫球蛋白沉積者僅占40%.