局麻藥是通過阻斷鈉通道，限制鈉離子流動，從而阻滯神經(jīng)傳導功能的。近來的分子生物學研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了幾種不同類型的鈉通道，如河豚毒素（TTX）阻斷類鈉通道，并推斷出了它們的氨基酸序列和蛋白質結構。鈉通道主要由α亞基組成，在α亞基的多肽鏈上有四個結構類似的結構域，排列形成通道樣結構。局麻藥進入鈉通道后，在通道的內孔區(qū)連接在一起，連接點位于α亞基的四個結構域上，對此連接點性質的研究對于開發(fā)新的局麻藥具有重要的意義。

　　以前認為無髓鞘C纖維對局麻藥最敏感，其次是髓鞘較薄的A-δ纖維，髓鞘較厚的A-β纖維則最不敏感。然而近來學者們采用單纖維記錄技術研究顯示，局麻藥阻斷A-β和A-δ纖維的濃度較C纖維更低，局麻藥能優(yōu)先阻斷髓鞘纖維，動物實驗也有類似的發(fā)現(xiàn)。

　　臨床上通常以陽性嘴唇指征（即由于A-β纖維被阻斷而致觸覺消失）來判斷牙髓神經(jīng)的麻醉狀況，但研究表明牙源性疼痛病人出現(xiàn)陽性嘴唇指征并不一定代表牙髓麻醉。在一項對30名正常人的實驗[9]中，2%利多卡因（配以腎上腺素）進行IAN阻滯麻醉后，100%的人產(chǎn)生了嘴唇麻木，而僅有50-75%的受驗者的磨牙產(chǎn)生了牙髓麻醉。另一項對下頜牙髓炎病人的研究，IAN阻滯麻醉能使100%的病人產(chǎn)生嘴唇麻木，只有38%的病人能產(chǎn)生牙髓麻醉。Takenchi和Tasaki報道不管麻醉神經(jīng)的長度如何，只要阻斷了相連的三個郎飛氏結即能產(chǎn)生完全的麻醉，目前的研究發(fā)現(xiàn)麻醉藥能沿軸索累積，逐漸降低傳導速率，最終導致完全阻滯，這提示增加麻醉神經(jīng)的長度能增加麻醉的成功率。