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    黃疸的鑒別-全科主治醫(yī)師輔導精華

    2015-04-07 16:33 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    黃疸的鑒別是全科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點,醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料,便于各位同學復習備考,順利通過考試!

    黃疸為一種常見的臨床表現(xiàn),是由于血清內(nèi)膽紅素濃度增高(高膽紅素血癥),使鞏膜、皮膚、粘膜、體液和其他組織被染成黃色。正常血清總膽紅素濃度為1. 7~17.1μmol/L,其中一分鐘膽紅素低于3.4μmol/L.當總膽紅素在34μmol/L時,臨床上即可發(fā)現(xiàn)黃疸;如血清總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸,則稱為隱性黃疸。黃疸最常見于肝膽疾病。

    (一)正常膽紅素的代謝正常代謝過程包括膽紅素的來源、膽紅素在血循環(huán)中的運輸、肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄以及膽紅素的腸肝循環(huán)等多個環(huán)節(jié)。(考生要有所理解,如什么是腸肝循環(huán)?)

    (二)黃疸的分類黃疸的發(fā)生系由膽紅素代謝紊亂所致。按病因發(fā)病學和膽紅素的性質(zhì)進行分類。

    1.病因發(fā)病學分類分為

    ①溶血性黃疸;

    ②肝細胞性黃疸;

    ③膽汁淤積性黃疸;

    ④先天性非溶血性黃疸。

    臨床上以前三類為常見,特別是肝細胞性和膽汁淤積性黃疸。

    2.按膽紅素的性質(zhì)分類根據(jù)膽紅素代謝過程中幾個主要環(huán)節(jié)的障礙,可分為:

    (1)以非結(jié)合膽紅素增高為主的黃疸

    1)膽紅素生成過多如先天性溶血性黃疸、獲得性溶血性黃疸、由無效造血引起的旁路性高膽紅素血癥等。

    2)膽紅素攝取障礙如肝炎后高膽紅素血癥、Gilbert綜合癥、某些藥物及檢查用試劑(如膽囊造影劑)引起的黃疸等。

    3)膽紅素結(jié)合障礙為葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活力減低或缺乏引起的黃疸,如Gilbert綜合癥、Crigler-Najjar綜合征(1型與Ⅱ型)、新生兒生理性黃疸等。

    (2)以結(jié)合膽紅素增高為主的黃疸可由于膽紅素在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運、排泄障礙或同時有膽紅素攝取、結(jié)合和排泄障礙引起。

    1)肝外膽管阻塞如膽結(jié)石、胰頭癌、膽管或膽總管癌、壺腹癌、膽管閉鎖等。

    2)肝內(nèi)膽管阻塞如肝內(nèi)膽管結(jié)石、華支睪吸蟲病等。

    3)肝內(nèi)膽汁淤積如肝炎、藥物性肝病、妊娠期復發(fā)性黃疸、Dubin-Johnson綜合征等。

    (三)黃疸的發(fā)生機制和特征(記憶各類黃疸的特征)

    1.溶血性黃疸

    (1)病因和發(fā)生機制凡能引起紅細胞大量破壞而產(chǎn)生溶血現(xiàn)象的疾病,都能發(fā)生溶血性黃疸:

    ①先天性溶血性貧血,如遺傳性球形紅細胞增多癥、血紅蛋白病等;

    ②獲得性溶血性貧血,如自身免疫性貧血、異型輸血后溶血、新生兒溶血癥、遺傳性葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆?。?、惡性瘧疾、某些藥物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。

    紅細胞大量破壞(溶血)時,生成過量的非結(jié)合膽紅素,遠超過肝細胞攝取、結(jié)合和排泄的限度,同時溶血性貧血引起的缺氧、紅細胞破壞釋出的毒性物質(zhì),均可削弱肝細胞的膽紅素代謝功能,使非結(jié)合膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。

    (2)溶血性黃疸的特征

    ①鞏膜多見輕度黃疸,呈淺檸檬色,在急性發(fā)作(溶血危象)時有發(fā)熱、腰背酸痛,皮膚粘膜往往明顯蒼白;

    ②皮膚無瘙癢;

    ③有脾腫大;

    ④有骨髓增生旺盛的表現(xiàn),如周圍血網(wǎng)織細胞增多、出現(xiàn)有核紅細胞、骨髓紅細胞系統(tǒng)增生活躍;

    ⑤血清總膽紅素增高,一般不超過85umlol/L,主要為非結(jié)合膽紅素增高;

    ⑥尿中尿膽原增加而無膽紅素,急性發(fā)作時有血紅蛋白尿,呈醬油色,慢性溶血時尿內(nèi)含鐵血黃素增加,24小時糞中尿膽原排出量增加;

    ⑦在遺傳性球形紅細胞增多時,紅細胞脆性增加,地中海貧血時脆性降低。

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