S1的強度與什么因素有關？S2的強度取決于什么解剖改變？醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了心音的改變及其臨床意義如下，希望對各位考生備考復習有所幫助。

心音強度的改變：

2個心音同時改變以心外因素多見；1個心音的明顯改變多為心臟本身疾病所致。

2個心音同時增強可見于胸壁較薄、勞動、情緒激動、甲亢、發(fā)熱、貧血等。2個心音同時減弱可見于肥胖、胸壁水腫、休克、甲減、左側胸腔積液、肺氣腫等。此外，心包積液、縮窄性心包炎、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等也可使2個心音同時減弱。

S1的強度與心肌收縮力、心室充盈度、瓣膜的彈性及瓣膜關閉前所處的位置等因素有關。一般來說，心肌收縮力強、心室充盈度小、瓣膜關閉前所處位置低且彈性好時，S增強；反之則減弱。

S1增強可見于：

①二尖瓣狹窄，血流自左心房進入左心室存在障礙，舒張期左心室血液充盈較少，心室收縮前二尖瓣尚處于最大限度的開放狀態(tài)，瓣葉的游離緣遠離瓣口，心室收縮時產(chǎn)生較大振動，在心尖部產(chǎn)生高調而清脆的S1,常稱為拍擊性第1心音。

②發(fā)熱、甲亢及心室肥大、心動過速、心肌收縮力增強都可使S1增強。

S1減弱可見于：

①左心室舒張期過度充盈，使二尖瓣漂浮，心室收縮前二尖瓣瓣葉的游離緣已靠近瓣口，關閉時的振動小所致。見于二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全、P-R間期延長等。

②心室內殘留血量增多，二尖瓣位置過高，關閉時振動小，見于主動脈瓣狹窄等。

③心肌收縮力減弱，可使S1減弱。見于心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭時。

S1強弱不等見于：

①心房顫動和II度房室傳導阻滯時，當2次心搏相距近時（心室充盈較少）S.增強，相距遠時（心室充盈較多）S則減弱。

②完全房室傳導阻滯時，房室分離而各自保持自己的節(jié)律，若心室收縮緊接在心房收縮之后發(fā)生，心室收縮前房室瓣也處于較大的開放狀態(tài)，因而產(chǎn)生極響亮的S1,稱為“大炮音”。

③有早搏時，提早搏動的S較竇性搏動的S,明顯增強。S2的強度取決于主動脈和肺動脈內壓力及半月瓣的解剖改變。S2的兩個主要成分中，通常A2在主動脈瓣區(qū)聽診最清楚，P2在肺動脈瓣區(qū)聽診最清楚。

S2增強：

①A2增強：見于體循環(huán)阻力增高、血流量增多時。主動脈內壓力高，主動脈x閉有力引起較大的振動，聽診可聞及A2亢進。明顯亢進的A2可呈金屬調，見于高血壓 士動脈粥樣硬化等疾病?？哼M的A2可以向心尖區(qū)或肺動脈瓣區(qū)傳導。

②P2增強：見于肺循環(huán)陽力增高，肺血流量增加時。肺動脈壓升高可有P2亢進，見于各種原因導致的肺動脈高壓。如原發(fā)性肺動脈高壓、二尖瓣狹窄、左心功能不全、室間隔缺損或動脈導管未閉等左至右分流的失天性心臟病、慢性肺源性心臟病等?？哼M的P2也可向主動脈瓣區(qū)或胸骨左緣第3肋間隙傳導，但不向心尖區(qū)傳導。

S2減弱：

①A2減弱：見于體循環(huán)阻力或壓力降低，或血流量減少，如低血壓、主動脈瓣狹窄和關閉不全引起的主動脈內壓力降低。

②P2減弱：由于肺循環(huán)阻力或壓力降低，見于肺動脈瓣狹窄或關閉不全。

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