水、電解質(zhì)和酸堿平衡：

①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質(zhì)球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠(yuǎn)曲小管等對鉀的排泄，因而也有一定的代償意義；

②腎產(chǎn)氨增加：低鉀血癥時可能通過細(xì)胞內(nèi)酸中毒而使腎臟遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨增加，氨排出的增多可使遠(yuǎn)曲小管排鉀減少，因而也有代償意義；

③多尿多飲：慢性缺鉀時，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。

④腎排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠(yuǎn)側(cè)部分對氯的重吸收減少。

⑤酸堿平衡：低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態(tài)與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。例如，當(dāng)原發(fā)疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因為腹瀉時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當(dāng)引起缺鉀的原因是長時間應(yīng)用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。這是因為，第一，低鉀血癥時，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時腎遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨和排氨增多，氨又可與H+增多結(jié)合成NH4+而排出；第二，低鉀血癥時（原因為細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外的H+進入細(xì)胞，從而使細(xì)胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時腎排氯增多，而機體缺氯可引起代謝性堿中毒（參閱《酸堿平衡紊亂》）?？梢娫谝粋€具體的低鉀血癥患者，酸堿平衡的狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。