胸外科主治醫(yī)師考試中的科目繁多，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容，希望對參加考試的考生有所幫助。

發(fā)病原因

二尖瓣狹窄是風(fēng)濕性心臟瓣膜病中最常見的類型，其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由于反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物（滲出物）形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理罕見其他病因包括老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性狹窄及結(jié)締組織病等。

病理生理

正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4～6cm²，瓣口長徑為3～3.5cm，當(dāng)瓣口面積<2.5cm²或瓣口長徑<1.2cm時，才會出現(xiàn)不同程度的臨床癥狀，臨床上根據(jù)瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同，將二尖瓣狹窄分為輕度、中度和重度狹窄，根據(jù)狹窄程度所出現(xiàn)相應(yīng)血流動力學(xué)改變，可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期：
1、左心房代償期：輕，中度二尖瓣狹窄由于舒張期左心房回流至左心室血流受阻，左心房發(fā)生代償性擴大及肥厚以增強收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。
2、左心房衰竭期：隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴大，肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學(xué)障礙，則左心房壓逐漸升高，繼之影響肺靜脈回流，導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力相繼升高，管徑擴大，管腔淤血。一方面可引起肺順應(yīng)性下降，呼吸功能發(fā)生障礙和低氧血癥；另一方面當(dāng)肺毛細(xì)血管壓明顯升高時，血漿甚至血細(xì)胞滲出毛細(xì)血管外，當(dāng)淋巴引流不及時，血漿和血細(xì)胞滲入肺泡內(nèi)，可引起急性肺水腫，出現(xiàn)急性左心房衰竭的征象。
3、右心受累期：長期肺淤血使肺順應(yīng)性下降，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理長期肺動脈高壓可進(jìn)一步引起肺小動脈內(nèi)膜和中層增厚，血管腔進(jìn)一步狹窄，加重肺動脈高壓，形成惡性循環(huán)。肺動脈高壓必然增加右心室后負(fù)荷，使右心室壁增厚和右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心房衰竭癥狀反而減輕。