已經(jīng)進入備考期，而此時，抓住重點、考點才是備考的關鍵。醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家奉上“肝臟損傷機制”，相關內(nèi)容整理如下：

至少有六種機制參與了藥物的肝毒性作用，由于損傷的細胞器不同，肝損害的表現(xiàn)也不相同。細胞色素P450參與的高能反應使藥物與細胞內(nèi)的某些蛋白共價結合，導致相應的功能失調(diào)，引起離子梯度消失、ATP減少、肌動蛋白斷裂，最終細胞腫脹、溶解.有些藥物作用于膽小管上的轉(zhuǎn)運蛋白，引起膽管阻塞、醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理膽汁淤積，但此時很少發(fā)生肝細胞損害。某些轉(zhuǎn)運蛋白遺傳缺陷的患者在使用激素治療時導致淤膽加重，因此該類患者服用含雌激素的藥物應特別慎重。少數(shù)情況下，患者還合并有細胞內(nèi)病變，因此膽酸的毒性作用逐漸累積，引發(fā)細胞損傷。一旦膽管細胞受損，

將導致持續(xù)性淤膽，即所謂“膽管消失綜合征”。藥物成分一般均為小分子物質(zhì)，不引發(fā)免疫反。

應。但是在有高能反應參與的生物學轉(zhuǎn)化過程中，藥物可能與某些酶共價結合，形成加合物。如果加合物足夠大，就可能誘發(fā)免疫反應，導致抗體形成（抗體介導的細胞毒性作用）或T細胞介導的細胞溶解作用，引發(fā)炎癥反應和肝臟中毒。在免疫損傷的同時還可出現(xiàn)細胞程序性死亡（凋亡），腫瘤壞死因子（TNF）及Fas途徑破壞肝臟細胞，導致

細胞皺縮、核碎裂。致凋亡的受體酶一旦被藥物激活，便可與細胞內(nèi)的自我保護途徑競爭，其作用的相對強弱最終決定細胞凋亡還是存活。藥物也可能損傷細胞的線粒體，破壞脂肪酸氧化和能量產(chǎn)生。藥物與呼吸鏈中的酶或線粒體DNA結合或使其失功時，發(fā)生氧化應激，繼發(fā)無氧酵解，導致乳酸合成增加、三酰甘油沉積.脂肪肝最常見于濫用酒精，但藥物作用也可導致。肝臟中的其他細胞也可成為藥物的作用靶，如Kupffer細胞，一旦激活后便加重肝臟損傷。儲脂細胞、巨噬細胞等也能放大藥物的肝毒性作用，并導致纖維化反應和肉芽腫形成?；熕幬锬軌驌p傷靜脈竇的內(nèi)皮細胞，引起靜脈閉塞。激素治療可能誘導肝細胞去分化，導致腺瘤甚至癌腫形成。

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