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線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一。在細胞損傷時最常見的病理改變可概括為線粒體數(shù)量、大小和結構的改變:
1. 數(shù)量的改變 線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充。在病理狀態(tài)下,線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應性 反應或細胞功能升高的表現(xiàn)。例如心瓣膜病時的心肌線粒體、周圍血液循環(huán)障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現(xiàn)象。
線粒體數(shù)量減少則見于急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下,持續(xù)約15分鐘。慢性損傷時由于線粒體逐漸增生,故一般不見線粒體減少(甚至反而增多)。此外,線粒體的減少也是細胞未成熟和(或)去分化的表現(xiàn)。
2. 大小改變 細 胞損傷時最常見的改變?yōu)榫€粒體腫大。根據(jù)線粒體的受累部位可分為基質型腫脹和嵴型腫脹二種類型,而以前者為常見?;|型腫脹時線粒體變大變圓,基質變淺、 嵴變短變少甚至消失。在極度腫脹時,線粒體可轉化為小空泡狀結構。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學顯微鏡下所 謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體。嵴型腫較少見,此時的腫脹局限于嵴內隙,使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀,而基質則更顯得致密。嵴型腫脹一般 為可復性,但當膜的損傷加重時,可經(jīng)過混合型而過渡為基質型。
線粒體為對損傷極為敏感的細胞器,其腫脹可由多種損傷因子引起,其中最常見的 為缺氧;此外,微生物毒素、各種毒物、射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現(xiàn),較明顯的腫脹則恒為細胞受損的表現(xiàn)。但只要 損傷不過重、損傷因子的作用不過長,腫脹仍可恢復。