創(chuàng)傷及感染問題在臨床上必須重視。醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了放射性頜骨骨髓炎的發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)如下，希望對各位考生備考復(fù)習有所幫助。

放射性頜骨骨髓炎的發(fā)病機制

對放射性頜骨骨髓炎發(fā)病機制的研究頗多，然亦存在爭論。Marx對此做過較深入的研究，提出了“三低”學說，即低氧、低細胞、低血管結(jié)構(gòu)。

①放射線造成細胞（包括成骨及破骨細胞）損害，使骨組織的代謝和自身調(diào)節(jié)異常。

②微生物在ORN的病程中只起污染作用，ORN主要不是炎癥。

③創(chuàng)傷在ORN的發(fā)病中，只造成局部膠原破壞和細胞死亡，是增加組織對能量、氧和其他代謝物質(zhì)需求的因素。

④自發(fā)性壞死的原理是骨組織及軟組織補償細胞和膠原的能力喪失。

除Marx的學說之外，還有骨損害學說，認為ORN的發(fā)病是放射線對骨細胞的直接作用。血管變化引起的局部血液循環(huán)障礙加重和延長了骨細胞的病理改變。對此學說持疑者不少。孫勇剛的研究表明，血管破壞在骨破壞以后，在ORNJ病變區(qū)域內(nèi)還出現(xiàn)明顯的小動脈增生傾向，故認為ORNJ的基本病理改變不是射線引起的小動脈損害，而是射線對骨組織的直接損害。解雪濤的研究則認為，在三低基礎(chǔ)上，由增殖性細胞死亡導(dǎo)致微循環(huán)衰竭是ORNJ發(fā)病的成因，否認了小動脈損害論和放射線對骨組織直接損害學說，而拔牙等頜骨創(chuàng)傷是ORNJ的重要致病因素。兩人皆認為高壓氧治ORNJ的療效有限。孫及解的研究皆否定了以小動脈損害為核心的放射、創(chuàng)傷和感染學說中的小動脈損害為引起ORNJ的主要因素。

放射性頜骨骨髓炎的臨床表現(xiàn)

放射性頜骨骨髓炎一般病程較長，病變發(fā)展緩慢。早期有持續(xù)性劇痛，黏膜破潰，骨面暴露，如有繼發(fā)感染，則長期有膿，久治不愈。在放射治療后半年至數(shù)年內(nèi)，多數(shù)患者唾液分泌減少，牙容易發(fā)生猛性齲，繼發(fā)牙源性感染，或因拔牙及其他損傷造成傷口長期不愈，瘺道形成但膿性分泌物少，持續(xù)性疼痛、口臭。有時軟組織可潰爛壞死，死骨暴露而不松動，長期處于慢性炎癥過程。病變影響咀嚼肌群時，因肌萎縮及纖維化，出現(xiàn)嚴重的牙關(guān)緊閉。頜骨可以形成大塊死骨，較長時間才分離，相應(yīng)區(qū)域的軟組織變硬，瘢痕形成。由于骨的代謝能力低下（成骨及破骨細胞損害），死骨的分離速度非常緩慢，與正常骨常無明顯界限。因軟組織也受到放射性損害，局部血運障礙，極易因創(chuàng)傷或感染而壞死，形成與口腔相通的洞穿性缺損。全身癥狀也明顯，衰弱、消瘦、貧血等?；颊呷硭ト酢⑾?、貧血，呈慢性消耗性病態(tài)。

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