中醫(yī)護(hù)理--心肌梗死的病理生理是怎樣的？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為您提供匯總：

主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度(dp／dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴(yán)重者，動(dòng)脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見(jiàn)，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：

I級(jí)尚無(wú)明顯心力衰竭；

Ⅱ級(jí)有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野；

Ⅲ級(jí)有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；

Ⅳ級(jí)有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。

心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。心室重塑(femodeling)作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對(duì)心室重塑的干預(yù)。心室重塑對(duì)患者的預(yù)后造成很大影響，所以目前一些抗高血壓藥物有抗心室重塑功能，被廣泛推薦運(yùn)用，比如ACEI類抗高血壓藥物等。

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