關于“過敏性紫癜的致病原因及發(fā)病機制有哪些？ ”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網小編為大家整理如下內容：

過敏性紫癜的病因

過敏性紫癜確切的病因目前尚不十分清楚。相關的原因有：細菌（β-溶血性鏈球菌感染等）、病毒、寄生蟲感染（如絲蟲、鉤蟲等）、食物過敏（如魚、蝦等海產品）、藥物過敏（如青霉素、鏈霉素、普魯卡因胺、碘劑）等。

1感染因素

最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌、結核桿菌、傷寒桿菌、肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見，也可見于肺炎、扁桃體炎、猩紅熱、菌痢、尿路感染、膿皰瘡、結核及病灶感染（皮膚、牙齒、口腔、中耳）等。病毒感染中有風疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生蟲感染也可引起本病，以蛔蟲感染多見，還有鉤蟲、鞭蟲、絳蟲、血吸蟲、陰道滴蟲、瘧原蟲感染等。

2食物因素

主要是動物性異性蛋白對機體過敏所致，魚、蝦、蟹、蛤、蛋、雞和牛奶等均可引起本病。

3藥物因素

如氯霉素、鏈霉素、異煙肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺類等藥物均有引起本病的報道。

4其他因素

昆蟲咬傷、植物花粉、寒冷、外傷、更年期、結核菌素試驗、預防接種、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過敏性紫癜的報道。

過敏性紫癜的發(fā)病機制

在上述因素的致敏作用下，體內發(fā)生變態(tài)反應，其機制有如下可能：

1速發(fā)型變態(tài)反應

致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期（5——20天），刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上（血管周圍、胃腔、皮膚）。當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合，激活該細胞中的酶系統(tǒng)，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質（SRS-A），也能興奮交感神經，釋放乙酰膽堿。SRS-A是由白三烯C4（LTC4）及其代謝產物LTE、LTD4所組成。LTC4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變?yōu)長TD4，后者在二肽酶作用下轉變?yōu)長TE4。這一系列生物活性物質，主要作用于平滑肌，引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織、器官出血、水腫。

2抗原-抗體復合物反應

抗原-抗體復合物反應是主要發(fā)病機制，并且這種免疫復合物是由IgA形成的。當這些具有抗原性的物質進入體內，便可刺激免疫系統(tǒng)，特別是B細胞產生大量的IgA抗體，與其結合成免疫復合物，隨循環(huán)到達身體各部并沉積于血管壁上，在補體的參與下，主要有C3和備解素的參與，通過激活補體旁路系統(tǒng)而造成組織的免疫損傷。如此損傷主要發(fā)生在皮膚、腎和肺的小血管，特別是微動脈和毛細血管可發(fā)生壞死性炎癥，血管通透性增加，紅細胞及血漿等外滲，造成皮下組織、黏膜、內臟組織滲出性出血和水腫，從而產生皮膚紫癜、腎及消化道等部位的出血。

通過免疫病理已經證實，在本病受損組織部位有IgA免疫復合物及C3沉積，未發(fā)現有C19和C4等。在先天性C2缺乏的患者同樣可發(fā)生本病。由此可以說明本病是IgA免疫復合物激活補體旁路系統(tǒng)所致。

當IgA免疫復合物在血管壁上沉積并由C3a、C5a和C5、6、7面的作用下，產生趨化因子，使大量的中性粒細胞在炎癥部位聚集，各種血管內皮細胞黏附分子如VCAM-1、ICAM-1和LFA-3在炎癥過程中均起到關鍵性作用。局部聚集的炎癥細胞釋放大量的炎性介質而導致炎癥反應。同時，血管內凝血機制也發(fā)生不同程度的改變，參與本病的病理過程。

3細胞因子的作用

已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體（sTNFR）在正常范圍，而sIL-2R水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達。最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5——40多倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機制。IL-4促進IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。

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