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    小兒肺炎的發(fā)病機制是什么?有哪些表現(xiàn)特點?

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    小兒肺炎的發(fā)病機制是什么?有哪些表現(xiàn)特點?醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)護師考試,專門整理如下。

    病原體常由呼吸道入侵,少數(shù)經(jīng)血行入肺,引起肺組織充血、水腫、炎性細胞浸潤。炎癥使肺泡壁充血水腫而增厚,支氣管黏膜水腫,管腔狹窄,造成通氣和換氣功能障礙,導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留,從而造成一系列病理生理改變。

    1.酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂

    缺氧和二氧化碳潴留致呼吸性酸中毒、呼吸衰竭;低氧血癥、高熱、進食少致代謝性酸中毒,所以重癥肺炎常出現(xiàn)混合性酸中毒。進食少、利尿及激素治療又可致低血鉀,導(dǎo)致低鉀性堿中毒。

    2.循環(huán)系統(tǒng) 

    缺氧和二氧化碳潴留致肺動脈高壓,引起右心負荷加重,加之病原體毒素作用于心肌,致中毒性心肌炎、心力衰竭。

    3.神經(jīng)系統(tǒng) 

    缺氧和二氧化碳潴留致腦毛細血管擴張,毛細血管通透性增加,引起腦水腫。病原體毒素作用也可引起腦水腫、中毒性腦病。

    4.消化系統(tǒng) 

    低氧血癥和病原體毒素可致中毒性腸麻痹,胃腸道毛細血管通透性增加,可致消化道出血。

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