【概述】

　　又名外傷性硬腦膜下水瘤（TraumaticSubduralHydroma），是因顱腦損傷時，腦組織在顱腔內強烈移動，致使蛛網膜被撕破，腦脊液經裂孔流至硬腦膜下與蛛網膜之間的硬腦膜下間隙聚集而成。發(fā)生率為顱腦損傷的1.16％，約占外傷性顱內血腫的10％左右。

　　【診斷】

　　本病的確診必須依靠特殊檢查，如CT或MRI，有時，即使采用CT掃描，也可能與等密度或低密度的硬膜下血腫相混淆。不過在MRI圖像上積液的信號與腦脊液相近，而血腫信號較強，特別是T2加權像時，血腫均呈高強信號，可資鑒別。

　　【治療措施】

　　積液的治療，一般多采用鉆孔引流術，即在積液腔的低位處，放置引流管，外接封閉式引流袋（瓶），防止氣顱。于術后48～72小時，在積液腔已明顯縮小，腦水腫尚未消退之前，拔除引流管，以免復發(fā)。對慢性積液者，為使腦組織膨起，更好地閉合積液腔，術后可以不用或少用強力脫水劑。病人采平臥或頭低位臥向患側，以促進腦組織復位。必要時尚可經腰穿緩慢注入20～40ml生理鹽水，亦有利于殘腔的閉合。對少數(shù)久治不愈的復發(fā)病例，可采用骨瓣或骨窗開顱術清除積液，將增厚的囊壁廣泛切開，使之與蛛網膜下腔交通，或置管將積液囊腔與腦基底部腦池連通，必要時可摘除骨瓣，讓頭皮塌陷，以縮小積液殘腔。術后再經腰穿注入生理鹽水或過濾空氣以升高顱內壓，亦可通過增加靜脈補液量，或適當提高血壓，同時，給予鈣阻滯劑減低腦血管阻力，從而改善腦組織的灌注區(qū)，以促進腦膨起。

　　【發(fā)病機理】

　　其機理是由于蛛網膜破孔恰似一個單向活瓣，腦脊液可以隨著病人的掙扎、摒氣、咳嗽等用力動作而不斷流出，卻不能返回蛛網膜下腔，終致硬腦膜下形成水瘤樣積液，從而引起局部腦受壓和進行性顱內壓增高的后果。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　硬腦膜下積液的臨床表現(xiàn)酷似硬腦膜下血腫，亦有急性、亞急性和慢性之分，術前難以區(qū)別。其臨床特征為輕型或中型閉合性頭傷，腦原發(fā)性損傷往往較輕，傷后有逐漸加重的頭疼、嘔吐和視乳頭水腫等顱內壓增高的表現(xiàn)。病程發(fā)展多為亞急性或慢性，偶而可呈急性過程。嚴重時亦可導致顳葉鉤回疝，約有30.4%的病人出現(xiàn)單側瞳孔散大，約半數(shù)有意識進行性惡化及錐體束征陽性。硬腦膜下積液量一般為50～60ml，多者可達150ml.其性狀，急性者多為血性腦脊液，稍久則轉呈黃色清亮液體，蛋白含量稍高于正常。

　　【預后】

　　硬腦膜下積液病人，原發(fā)性腦損傷一般較輕，如果處理及時合理，效果較好，若腦原發(fā)性損傷嚴重及/或伴有顱內血腫者，則預后較差，死亡率可達9.7%～12.5%.