風(fēng)心病累及瓣膜主要的病理變化，是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，導(dǎo)致瓣葉在收縮期開放和舒張期關(guān)閉的異常。多數(shù)患者合并主動脈瓣狹窄。主動脈瓣關(guān)閉不全還可見于先天性畸形：二葉式主動脈瓣，主動脈瓣窗孔，室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂等；以及結(jié)締組織疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。引起二尖瓣脫垂綜合征的瓣膜粘液樣變樣亦可累及主動脈瓣而醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)致主動脈瓣關(guān)閉不全。升主動脈病變可造成主動脈根部的擴(kuò)張，導(dǎo)致主動脈瓣環(huán)的擴(kuò)大，舒張期正常的主動脈瓣閉合不全，引起主動脈瓣返流。

　　體征：心臟聽診　主動脈瓣區(qū)舒張期雜音，為一高調(diào)遞減型哈氣樣雜音，坐位前傾呼氣末時明顯。最響區(qū)域取決于有無顯著的升主動脈擴(kuò)張；風(fēng)濕性者主動脈擴(kuò)張較輕醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)，在胸骨左緣第3肋間最響，可沿胸骨緣下傳至心尖區(qū)；馬凡綜合征或梅毒性心臟所致者，由于升主動脈或主動脈瓣環(huán)可有高度擴(kuò)張，故雜音在胸骨右緣第二肋間最響。一般主動脈瓣關(guān)閉不全越嚴(yán)重，雜音所占的時間越長，響度越大。輕度關(guān)閉不全者，此雜音柔和，僅出現(xiàn)于舒張?jiān)缙?，只在病人取坐位前傾、呼氣末才能聽到；較重關(guān)閉不全時，雜音可為全舒張期且粗糙；在重度或急性主動脈瓣關(guān)閉不全時，由于左心室舒張末期壓力增高至與主動脈舒張壓相等，故雜音持續(xù)時間反而縮短。

　　如雜音帶音樂性質(zhì)，常提示瓣膜的一部分翻轉(zhuǎn)、撕裂或穿孔。主動脈夾層分離有時也出現(xiàn)音樂性要音，可能是由于舒張期近端主動脈內(nèi)膜通過主動脈瓣向心室脫垂或中層主動脈管腔內(nèi)血液流動之故。明顯主動脈瓣關(guān)閉不全時，在心底部主動脈瓣區(qū)常可聽到收縮中期噴射性，較柔和，短促的高調(diào)雜音，向頸部及胸骨上凹傳導(dǎo)，為極大的心搏量通過畸形的主動脈瓣膜所致，并非由器質(zhì)性主動脈瓣狹窄引起。

　　心尖區(qū)?？陕劶耙蝗岷?，低調(diào)的隆隆樣舒張中期或收縮期前雜音，即Austin-Flint雜音。此乃由于主動脈瓣大量返流，沖擊二尖瓣前葉，妨礙其開啟并使其震動，引起相對性二尖瓣狹窄；同時主動脈瓣返流血與左心房回流血發(fā)生沖擊，混合，產(chǎn)生渦流所致。此雜音在用力握掌醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)時增強(qiáng)，吸入亞硝酸異戊酯時減弱。當(dāng)左心室明顯擴(kuò)大時，由于乳頭肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖區(qū)聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo)。瓣膜活動很差或反流嚴(yán)重時主動脈瓣第二心音減弱或消失；?？陕劶暗谌囊?，提示左心功能不全；左心房代償性收縮增強(qiáng)時聞及第四心音。由于收縮期心搏量大量增加，主動脈突然擴(kuò)張，可造成響亮的收縮早期噴射音。急性嚴(yán)重主動脈關(guān)閉不全時，舒張期雜音柔和，短促；第一心音減弱或消失，可聞及第三心音；脈壓可近于正常。