1963年美國將肝硬化合并胸腔積液（簡稱胸液）定義為：排除了原發(fā)于心、肺疾患后，肝硬化合并雙側(cè)或單側(cè)胸腔積液稱為肝性胸液。肝硬化并發(fā)腹水較為常見，而并發(fā)胸水較少，其發(fā)生率為4%～10%。現(xiàn)將本院近10年來收治的23例臨床資料分析如下。

　　1.臨床資料

　　1.1　一般資料23例肝硬化失代償期患者中，乙型肝炎病毒感染者22例，血吸蟲性肝硬化1例。其中男19例，女4例。發(fā)病年齡33～65歲，平均49.6歲，胸腔積液發(fā)生在右側(cè)18例，雙側(cè)5例。未見單純發(fā)生在左側(cè)的胸腔積液患者。本組患者出現(xiàn)胸悶、氣短者6例（26.1%）；咳嗽、胸痛者1例（4.3%）；多數(shù)患者無胸部自覺癥狀。

　　1.2　實驗室檢查以上病例均經(jīng)臨床生化檢查證實血漿總蛋白低于60g/L，白蛋白低于26g/L，A/G倒置，腹部B超提示肝硬化，脾腫大，腹水，門靜脈增寬，且消化道鋇餐檢查提示有不同程度的食管靜脈曲張。X線或胸部B超證實有胸腔積液。16例患者胸液常規(guī)及生化檢查具有漏出液性質(zhì)，4例有滲出液性質(zhì)。胸液的細菌培養(yǎng)、結(jié)核菌素試驗及胸液找癌細胞均陰性。另外3例因胸液量少而未行胸液的常規(guī)檢查。

　　1.3　治療及預后23例患者經(jīng)低鹽飲食，保肝，補充血漿或白蛋白，限水，利尿，抽胸水、腹水治療，4例滲出性胸液患者加用抗感染治療。胸液消失者5例，胸液明顯減少者15例，無效3例，其中2例因上消化道出血、肝昏迷等并發(fā)癥于入院后1個月左右死亡。

　　2.討論

　　近年來肝性胸液的發(fā)病率有所增加。肝性胸液常與腹水合并存在，單純發(fā)生胸液者少見。胸腔積液可以發(fā)生在雙側(cè)，多數(shù)發(fā)生在右側(cè)肝性胸液的發(fā)生機制目前尚未完全明了。多數(shù)學者認為與以下因素有關(guān)：（1）低蛋白血癥致血漿膠體滲透壓降低；（2）奇靜脈側(cè)支循環(huán)建立后壓力增高引起血漿外漏；（3）胸腔內(nèi)淋巴管破裂；（4）淋巴網(wǎng)吸收：橫膈兩側(cè)淋巴網(wǎng)發(fā)達，吸收腹水并轉(zhuǎn)移至胸膜腔積聚。右側(cè)胸液發(fā)生率大大高于左側(cè)，這是由于右側(cè)橫膈淋巴網(wǎng)比左側(cè)發(fā)達之故；（5）當腹腔內(nèi)壓力大于胸腔內(nèi)壓力時，腹水可通過橫膈孔直接進入胸腔內(nèi)。Singer報道尸檢中發(fā)現(xiàn)橫膈腱索部位有小孔存在，當肝硬化并發(fā)腹水時腹壓增高，橫膈腱索部位變薄形成小泡，當小泡破裂時腹水進入胸腔。橫膈小孔破裂時若累及小血管則引起出血，出現(xiàn)血性胸水、腹水。當裂孔較大時，液體可自由出入胸腹腔，部分病人當抽除腹水后胸水也隨之減少，此現(xiàn)象支持這一機制；當裂孔較小時可形成活瓣，吸氣時胸腔內(nèi)負壓使腹水進入胸腔。Rubinstein等人用標記同位素的膠體（99Tcm）注入腹腔后，胸液中可檢測到此元素，反之腹腔內(nèi)則測不出此元素，進一步說明橫膈小孔的單向活瓣作用。醫(yī)學－教育網(wǎng)－搜集整理

　　肝性胸液治療一般采用綜合措施。包括保肝、提高血漿膠體滲透壓、限水、限鈉、利尿及抽胸液等。有感染者同時選擇腎損害作用小的藥物。對胸液量大、呼吸困難者可行胸腔穿刺抽液，但應警惕大量蛋白丟失、體液和電解質(zhì)失衡而誘發(fā)肝昏迷，并應注意防止醫(yī)源性感染和胸腹水自身感染，可預防使用抗生素。肝性胸液治療困難，復發(fā)率高。改善肝性胸液病人預后的關(guān)鍵在于肝功能狀況的好轉(zhuǎn)。