VCU梅西癌癥研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了Polo樣激酶1（Polo-likekinase 1，PLK1）基因的新功能，可以協(xié)助前列腺癌細胞轉(zhuǎn)移播散到身體的其他部位。這一發(fā)現(xiàn)既為前列腺癌的治療尋找到了新的靶點，又對傳統(tǒng)觀念中對PKL1基因在腫瘤進程中作用的認識提出了挑戰(zhàn)。

傳統(tǒng)觀念認為廣泛存在與真核細胞中的PLK1對于調(diào)節(jié)細胞有絲分裂、胞質(zhì)分裂、DNA損傷應(yīng)答和發(fā)育等過程。

臨床前試驗首次顯示出PLK1基因通過誘導(dǎo)上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)型（epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）促進前列腺癌的轉(zhuǎn)移。EMT是具有極性的上皮細胞轉(zhuǎn)化為具有活動能力的間質(zhì)細胞并獲得侵襲和遷移能力的過程。

Zheng Fu博士說：“過去我們認為PLK1是腫瘤細胞生長過程中有絲分裂的主要機制，現(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)，PLK1可以通過一個完全不同的過程成為正常前列腺上皮細胞和前列腺癌細胞遷移的主要驅(qū)動力。”

在臨床前試驗中，F(xiàn)u的研究小組發(fā)現(xiàn)PLK1在腫瘤細胞中表達很活躍，也就是周所周知的c-RAF.c-RAF在控制細胞生長和分裂的過程中起到了關(guān)鍵作用。然而，c-RAF也可以激活促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的信號。MAPK可以調(diào)控細胞功能，包括細胞增生、基因表達、細胞分化、細胞分裂和細胞凋亡。研究小組認為MAPK會誘導(dǎo)EMT，從而驅(qū)使前列腺腫瘤細胞發(fā)生轉(zhuǎn)移。

“我們的試驗結(jié)果不僅可以拓寬對晚期前列腺癌的治療方式，而且也可以將該研究應(yīng)用于其他癌癥，找到PLK1表達與結(jié)腸癌、乳腺癌、甲狀腺癌侵襲性之間的關(guān)系。”