痛風是成年人常見的炎性關節(jié)病，在美國約有830萬痛風患者。它是由于血尿酸水平升高，導致單鈉尿酸鹽（MSU）結晶沉積，表現(xiàn)主要以關節(jié)受累為主。MSU結晶可以刺激促炎因子釋放，特別是IL-1β，IL-1β生成增加進一步促進IL-6和TNFα上調。雖然高尿酸血癥是誘發(fā)痛風的原因，但多數(shù)高尿酸血癥患者不會發(fā)展為痛風。

半數(shù)的男性痛風患者急性發(fā)作可累及第一跖趾關節(jié)，其他關節(jié)如足背、足跟、膝、腕、肘和指關節(jié)也常受累。痛風石常見于足部、軟組織（如鷹嘴滑囊）手和手指等部位。痛風石性痛風患者的病程通常在10年以上，之后出現(xiàn)急性發(fā)作。痛風石和MSU晶體沉積可以導致關節(jié)破壞。

眼睛是人體最脆弱的器官之一，易發(fā)生血管病變、代謝紊亂和炎癥。例如，糖尿病性視網(wǎng)膜病變是早期糖尿病患者視力減退的重要原因，是由代謝應激、葡萄糖介導的微血管損傷和炎癥導致的。痛風患者中也可觀察到上述表現(xiàn)，但痛風和眼部病變的關系尚不明確。

1.痛風/高尿酸血癥患者的眼部表現(xiàn)

1884年，Dr. Jonathan Hutchinson首次提出一些眼部疾病和痛風相關。此后，也有少數(shù)痛風石沉積于眼睛不同部位的病例報道，如眼瞼內側和外側眼角、結膜、角膜、前房、虹膜、鞏膜及眼眶。大部分患者有癥狀，也有一些是因巧合發(fā)現(xiàn)的無癥狀患者。痛風石容易發(fā)生于無血管組織，這可能解釋了為何痛風石會沉積于角膜；另一個因素是角膜和結膜的PH低，或因PH值介于血漿和組織之間，或由于局部溫度較低，尿酸溶解度低，MSU結晶的析出。

痛風患者最常見的眼部表現(xiàn)包括結膜和鞏膜充血，常為雙側。早期痛風眼表血管的改變包括扭曲、增厚、阻塞和持續(xù)結膜下出血。痛風史與視網(wǎng)膜小動脈直徑減小及視網(wǎng)膜小靜脈直徑增加相關。其他眼部表現(xiàn)包括葡萄膜炎、眼壓增高和青光眼。部分痛風患者有鞏膜外層炎和慢性結膜炎。此外，痛風還是白內障的危險因子，且痛風病程與白內障患病率相關。別嘌醇治療是否有促進白內障的作用尚不清楚，但口服激素作為痛風急性期發(fā)作的一線藥物，是白內障形成的危險因素，尤其是囊下白內障。部分痛風患者有眼干表現(xiàn)，但眼干與痛風的相關性尚存在爭議。

2.痛風性炎癥會促進眼部病變

痛風性炎癥與MSU刺激單核細胞和滑膜M1巨噬細胞釋放促炎因子相關，如TNF-α、IL-1β和IL-6.眼部炎癥性疾病也伴有促炎因子如TNF-α、IL-1β和IL-6升高，可能進一步促進單核細胞分化為巨噬細胞。急性眼前部炎的特征表現(xiàn)為前房巨噬細胞和中性粒細胞浸潤，釋放促炎因子。研究發(fā)現(xiàn)在急性眼內炎癥期，誘導葡萄膜炎的大鼠模型IL-1β和TNF-α基因表達顯著上調，眼內IL-6水平升高。兔模型玻璃體內注射IL-1β和TNF-α可引起嚴重的眼內炎癥。炎癥活動的中間和后葡萄膜炎患者的房水中IL-6水平升高?？梢?，眼部炎癥和痛風均有促炎因子升高。然而，痛風患者葡萄膜炎發(fā)作是巧合還是痛風的合并癥，目前尚未明確。

3.高尿酸血癥與眼部病變

尿酸是嘌呤核苷酸的代謝終產物，參與了血管內皮功能障礙、氧化應激、血管收縮、血小板聚集的過程，并且是全身性炎癥標志物。高尿酸血癥是代謝綜合征的組份之一，并且是冠心病、高血壓、心衰、中風和慢性腎臟疾病的危險因素。血清尿酸水平升高與微血管并發(fā)癥，如糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生發(fā)展密切相關。玻璃體內尿酸濃度異?？赡苁菍е乱暰W(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜血管異常的重要因素，然而具體機制尚不明確。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者玻璃體內尿酸濃度較非糖尿病患者顯著升高，并且在糖尿病患者中，增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的玻璃體尿酸濃度高于非增殖性視網(wǎng)膜病變患者。回顧為數(shù)不多的高尿酸血癥患者葡萄膜炎急性發(fā)作的病例報道，有2例患者急性葡萄膜炎發(fā)作和血清尿酸水平升高相關，但無痛風表現(xiàn)。其中一例發(fā)作于飲酒后，伴高尿酸血癥，提示可能是急性痛風發(fā)作僅累及眼部的表現(xiàn)，但前房房水檢查或活檢并未提示尿酸升高。局部激素治療葡萄膜炎發(fā)作可顯著改善癥狀，別嘌醇治療可以預防疾病復發(fā)。另一個病例口服激素、秋水仙堿和促尿酸排泄促藥物聯(lián)合治療后癥狀迅速改善。也有秋水仙堿治療高尿酸血癥相關急性鞏膜炎的報道。