肝性腦病的生化機制都有什么？為了幫助檢驗職稱考生了解，助力檢驗職稱考生復習，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

（1）氨中毒學說

肝功能不全 → 血氨來源↑或去路減少→血氨↑↑→干擾腦組織的能量代謝→腦功能障礙→昏迷

（2）假神經(jīng)遞質學說

肝功能不全時，導致一些與去甲腎上腺素和多巴胺極為相似的假性神經(jīng)遞質（生理效能較真性神經(jīng)遞質弱）如苯乙醇胺、羥苯乙醇胺在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導致昏迷。

（3）氨基酸不平衡與肝性腦病

在嚴重肝功能損傷和有門腔靜脈短路條件下，血中支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）濃度明顯降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明顯增高（支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值下降），當大量芳香族氨基酸進入腦細胞，使假性神經(jīng)遞質生成增多，并抑制去甲腎上腺素合成，最終導致肝性昏迷。

（4）γ-氨基丁酸（GABA）學說

肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性GABA，使血中GABA濃度增高，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。

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