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    慢性肺源性心臟病的流行病學(xué)|病因和發(fā)病機(jī)制【臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師核心考點(diǎn)】

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    慢性肺源性心臟病是一種由于慢性肺部疾病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚和右心衰竭的疾病。肺動(dòng)脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類。(內(nèi)容來(lái)源:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《核心考點(diǎn)隨身聽(tīng)》

    首先,肺血管阻力增加的功能性因素是肺動(dòng)脈高壓形成的最重要因素。缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒會(huì)導(dǎo)致肺血管收縮和痙攣,其中缺氧是最主要的因素。缺氧時(shí),活性物質(zhì)如白三烯、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ和血小板活化因子增多,導(dǎo)致肺血管收縮。此外,缺氧還會(huì)增加平滑肌細(xì)胞對(duì)Ca2+的通透性,使肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng),進(jìn)一步促使肺血管收縮。因此,缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的核心功能性因素。

    其次,肺血管阻力增加的解剖性因素也對(duì)肺動(dòng)脈高壓的形成起到作用。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的COPD會(huì)使肺小動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄或纖維化;肺氣腫會(huì)壓迫肺泡毛細(xì)血管;肺泡壁破裂會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損,進(jìn)而引起肺血管重塑。此外,血栓形成也會(huì)增加肺血管阻力。

    最后,血容量增多和血液黏稠度增加也是肺動(dòng)脈高壓形成的因素之一。繼發(fā)性紅細(xì)胞增多會(huì)導(dǎo)致血液黏稠度增加;醛固酮增加會(huì)使水、鈉潴留,進(jìn)一步加重血容量;腎小動(dòng)脈收縮也會(huì)導(dǎo)致水、鈉潴留。

    在治療方面,肺動(dòng)脈高壓的功能性因素是可以通過(guò)干預(yù)而改善的,例如在肺心病急性加重期經(jīng)過(guò)治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后,肺動(dòng)脈壓可明顯降低,部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。

    因此,了解肺動(dòng)脈高壓形成的因素對(duì)于預(yù)防和治療慢性肺源性心臟病至關(guān)重要。在臨床實(shí)踐中,針對(duì)不同因素采取相應(yīng)的干預(yù)措施,可以有效改善患者的病情和預(yù)后。

    【單選題】最容易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病

    A.風(fēng)心病

    B.肺心病

    C.先心病

    D.冠心病

    E.高心病

    正確答案:B

    答案解析:

    肺心病的發(fā)病基礎(chǔ)是缺氧,缺氧容易引起心臟對(duì)洋地黃的敏感性,容易引起中毒。

    上述規(guī)定即體現(xiàn)了該內(nèi)容。

     臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《核心考點(diǎn)隨身聽(tīng)》

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