1.二尖瓣狹窄大多由于二尖瓣交界處黏連、增厚、變硬和鈣化所致。

病變特征：病變輕者，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度黏連，瓣膜口輕度狹窄。病變較重者，瓣膜明顯增厚，彈性減弱，瓣葉間黏連明顯，瓣口狹窄較重。病變最重者，瓣膜可極度增厚，完全喪失彈性，瓣葉廣泛黏連，瓣膜口明顯縮小，似魚口狀。

血流動力學改變及心臟各房室變化：左心房代償性肥大，肺淤血、肺水腫，并導致肺動脈壓升高，使右心室負荷加重，導致右心室代償性肥大，最后發(fā)生右心功能不全。X線表現(xiàn)為“梨形心”。

2.二尖瓣關閉不全主要由風濕性心內膜炎引起，也可由亞急性感染性心內膜炎引起。

病變特征：收縮期左心室的部分血流反流到左心房，導致左心房和左心室代償性肥大、擴張；繼而左心發(fā)生代償失調，引起肺淤血，肺動脈高壓；晚期右心室和右心房也相繼擴張和肥大，出現(xiàn)右心衰竭和大循環(huán)淤血。X線表現(xiàn)為“球形心”。

3.主動脈瓣狹窄大多是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與二尖瓣病變合并發(fā)生。

病變特征：由于主動脈瓣狹窄，左心室血液排出受阻，左心室收縮期壓力升高，左心室心肌發(fā)生向心性肥厚，以維持正常的心搏出量。持久的左心負荷增加引起失代償，左心室高度擴張；相繼引起左心衰竭、肺動脈高壓、右心衰竭，進而引起體循環(huán)障礙。嚴重主動脈狹窄也可引起心肌缺血。

4.主動脈瓣關閉不全主要由風濕性主動脈瓣膜炎所致；感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎也可引起。

病變特征：由于主動脈瓣口關閉不全，在心室舒張期，主動脈部分血液反流回左心室，左心室血容量增加，左心室可發(fā)生代償性肥大。久之失代償，左心室發(fā)生肌源性擴張，相繼引起肺淤血、肺水腫、肺動脈高壓、右心衰竭和體循環(huán)淤血。