代謝性堿中毒是內(nèi)科主任護師考核中常出現(xiàn)的考點之一，為方便各位主任護師考生復習，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理匯總?cè)缦拢?/p>

是指細胞外液堿增多或 H 丟失而引起的以血漿 HCO 增多， pH 呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1 、原因和機制：

（1） 酸性物質(zhì)丟失過多：

①經(jīng)胃丟失：常見于劇烈嘔吐及胃液引流使富含 HCL 的胃液大量丟失。

②經(jīng)腎丟失：應用利尿劑；腎上腺皮質(zhì)激素過多。

（2）HCO 過量負荷：

①常為醫(yī)源性，見于消化道潰瘍病患者服用過多的 NaHCO ；或矯正代謝酸中毒時滴注過多的 NaHCO ；

②大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫存血， 1 升 庫存血所含的檸檬酸鹽可產(chǎn)生 30mmol HCO

③脫水時只丟失 H O 和 NaCL 造成濃縮性堿中毒。

（3）H 向細胞內(nèi)移動：低鉀血癥時因細胞外液 K 濃度降低，引起細胞內(nèi) K 向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的 H 向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒。

此外，肝衰時，血氨過高，也常導致代謝性堿中毒。

2 、分類：

（1） 鹽水反應性堿中毒；

（2） 鹽水抵抗性堿中毒。

3 、機體的代償調(diào)節(jié)：

主要靠肺代償。由于 H 濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少， PaCO 或血漿 HCO 繼發(fā)性升高，使 HCO ／ HCO ，的比值向 20 ： 1 靠近，使 pH 有所降低。代謝性堿中毒的血氣分析參數(shù)變化： pH 升高， AB 、 sB 及 BB 均升高， A ： B>SB ， BE 正值加大， PaCO 繼發(fā)性升高。

4 、對機體的影響：

（1） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：因 pH 增高 ， r- 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 活性增強，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故r-氨基丁酸分解加強而生成減少，該物質(zhì)是中樞的抑制性神經(jīng)逆質(zhì)，從而抑制減弱，表現(xiàn)興奮性增強，患者有煩噪不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等癥狀。

（2） 血紅蛋白氧離曲線左移：血液 pH 升高可使血紅蛋白與 O 親和力增強，以致血紅蛋白氧離曲線左移，血紅蛋白不易將結(jié)合的 O 釋出，造成組織細胞供氧不足，特別腦組織更為敏感，而出現(xiàn)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。

（3） 對神經(jīng)肌肉的影響：因 pH 值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉應激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐。

（4） 低鉀血癥：堿中毒往往伴有低鉀血癥。

5 、防治的病理生理基礎(chǔ)：治療方針應該是在進行基礎(chǔ)疾病治療的同時去除代謝性堿中毒的維持因素。

（1） 鹽水反應性堿中毒：只要口服或靜注等張 （0 . 9 ％ ） 或半張 （045 ％ ） 的鹽水即可恢復。機制是：

①擴充了細胞外液容量，消除了 " 濃縮性堿中毒 " ；

②補充了 CL- 使過多的 HCO 從尿中排出；

③由于遠端小管液中 CL- 含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌 HCO 增強。

此外，再適當補 KCL\CaCL ，可糾正低鉀、低鈣。

（2） 鹽水抵抗性堿中毒：可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞泌 H 、重吸收 HCO 減少，增加 Na 和 HCO 的排出，有治療堿中毒的作用。腎上腺皮質(zhì)激素過多引起的堿中毒，需用抗醛固酮藥和補 K .