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    慢性阻塞性肺疾病病因-內(nèi)科主治醫(yī)師輔導

    2015-08-23 08:55 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    慢性阻塞性肺疾病病因是內(nèi)科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點,醫(yī)學|教育網(wǎng)小編搜集整理了相關資料,便于各位同學復習備考!

    慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多,病死率高。由于其緩慢進行性發(fā)展,嚴重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。COPD患者在急性發(fā)作期過后,臨床癥狀雖有所緩解,但其肺功能仍在繼續(xù)惡化,并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響,經(jīng)常反復發(fā)作,而逐漸產(chǎn)生各種心肺并發(fā)癥。

    病因:

    肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切,尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關:

    1.阻塞性通氣障礙

    慢性細支氣管炎時,由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷,導致了阻塞性通氣障礙,使肺泡內(nèi)殘氣量增多,而且,細支氣管周圍的炎癥,使肺泡壁破壞、彈性減弱,更影響到肺的排氣能力,末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張,肺泡孔擴大,肺泡間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。

    此外,細支氣閉塞時,吸入的空氣可經(jīng)存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(nèi)(即肺泡側(cè)流通氣),而呼氣時,Lambert孔閉合,空氣不能排出,也是導致肺泡內(nèi)儲氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。

    2.彈性蛋白酶增多、活性增高

    與肺氣腫發(fā)生有關的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖,破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者,肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多,可釋放多量彈性蛋白酶。同時,中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物,失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。

    α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產(chǎn)生,是一種分子量為45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺氣腫。但是,在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見,并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。

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