【提問(wèn)】代酸，呼酸，代堿，呼堿的診斷及區(qū)別

【回答】答復(fù)：您好！

以下內(nèi)容請(qǐng)您參考：

臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒（metabolic acidosis）。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HCO3-丟失過(guò)多，即可引起代謝性酸中毒?？筛鶕?jù)陰離子間隙分為兩類：一種代謝性酸中毒的陰離子間隙正常，而另一種代謝性酸中毒的陰離子間隙增加。這兩類酸中毒的病因各不相同。所謂陰離子間隙，是指血漿中未被檢出的陰離子的量，其簡(jiǎn)單的測(cè)量方法是將血漿Na+濃度減去HC03-與Cl-之和，正常值為l0～15mmol／L。陰離子間隙的主要組成是磷酸、乳酸及其它有機(jī)酸。如果是由于HCO3-丟失或鹽酸增加引起的酸中毒，其陰離子間隙為正常。相反，如果是由于有機(jī)酸產(chǎn)生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒，其陰離子間隙則將是增加。

臨床表現(xiàn)

輕度代謝性酸中毒可無(wú)明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時(shí)可高達(dá)每分鐘40～50次。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低?？沙霈F(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。一旦產(chǎn)生則很難糾治。

體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多可引起代謝性堿中毒.

臨床表現(xiàn)和診斷

根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無(wú)明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等。可以有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其它器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血?dú)夥治隹纱_定診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH和HCO3-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HCO3-和BE（堿剩余）均有一定程度的增高，可伴有低氯血癥和低鉀血癥。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，以致血液PaC02增高，引起高碳酸血癥。常見原因有：全身麻醉過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?/p>

臨床表現(xiàn)和診斷

病人可有胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)不安等，因換氣不足致缺氧，可有買痛、發(fā)紺。隨酸中毒加重，可有血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。

病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)上述癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。動(dòng)脈血血?dú)夥治鲲@示pH明顯下降，PaC02增高，血漿HCO3-可正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血pH下降不明顯，PaC02增高，血HCO3-亦有增高。

呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是由于肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的C02排出過(guò)多，以致血PaC02降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過(guò)度的原因很多，例如癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，以及呼吸機(jī)輔助通氣過(guò)度等。PaC02的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，CO2排出減少，血中H2C03代償性增高。但這種代償很難維持下去，因這樣可導(dǎo)致機(jī)體缺氧。腎的代償作用表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，以及HCO3-的再吸收減少，排出增多，使血中HCO3-降低，HCO3-／H2C03比值接近于正常，盡量維持pH在正常范圍之內(nèi)。

臨床表現(xiàn)和診斷

多數(shù)病人有呼吸急促之表現(xiàn)。引起呼吸性堿中毒之后，病人可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫、手足搐搦。病人常有心率加快。危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)，可作出診斷。此時(shí)血pH增高，PaC02和HCO3-下降。

★問(wèn)題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---外科學(xué)