LUFS發(fā)生機(jī)制未明，目前較多的設(shè)想是中樞內(nèi)分泌紊亂；局部障礙；高PRL血癥；酶或激酶不足或缺陷導(dǎo)致卵泡液凝集；其他如藥物因素及心因性因素等。

1．中樞內(nèi)分泌紊亂。排卵是一個復(fù)雜的由多種激素協(xié)同作用完成的過程。中樞內(nèi)分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長發(fā)育及排卵的發(fā)生，有研究表明，排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發(fā)，主要由I‘H所激發(fā)。當(dāng)各種原因所致中樞內(nèi)分泌紊亂，LH峰狀分泌水平不夠，LH的分泌量達(dá)不到閡值時，無法激發(fā)導(dǎo)致卵泡壁被消化和破裂的生物化學(xué)和組織學(xué)變化，但卻可導(dǎo)致減數(shù)分裂的再啟動和卵泡細(xì)胞黃素化、分泌孕酮而出現(xiàn)卵泡未排而孕酮升高的“偽排卵”現(xiàn)象。但也有研究報道LUFS與LH水平無關(guān)。尚有研究報道LUFS時LH的作用系LH受體量下降所致醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

2．局部障礙。子宮內(nèi)膜異位癥；盆腔炎等可造成盆腔黏連而導(dǎo)致卵泡不破裂無排卵，但內(nèi)源性LH可促使卵泡細(xì)胞黃素化。有研究表明：卵巢手術(shù)后發(fā)生，主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關(guān)。此外，卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導(dǎo)致LUFS發(fā)生的局部因素。

3．酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的產(chǎn)生也是LH與FSH作用的結(jié)果，LH不足影響CAMP增加，從而使卵巢內(nèi)纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下，可使排卵前卵泡細(xì)胞上的纖溶酶原活性降低，影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用，當(dāng)這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

4．高PRL血癥。PRL影響促性腺激素釋放激素的釋放，使血LH下降。PRL可改變E2對LH的正反饋調(diào)節(jié)作用。此外，PRL還可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢對GnRH的反應(yīng)，使排卵不能發(fā)生。

5．藥物等外部因素作用。藥物促排卵或超促排卵周期中，該綜合征的發(fā)生率明顯高過自然周期，表明在促排卵過程中卵泡的發(fā)育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚（CC）可使本綜合征明顯增加，據(jù)認(rèn)為是CC等藥物可導(dǎo)致卵巢基質(zhì)及卵泡黃體化所致。

6．精神心理因素。亦有人認(rèn)為與精神心理因素有關(guān)，長期不孕婦女處于緊張和不斷的應(yīng)激狀態(tài)中，造成血中催乳素水平反復(fù)出現(xiàn)小峰值而影響排卵。

很多正常女性也有可能偶爾出現(xiàn)卵泡黃素化，但不屬于LUFS，但是一旦有這樣的現(xiàn)象的話，只有20%的受孕率。