藥理作用

1.甲鈷胺容易轉移到神經細胞的細胞器中，從而促進核酸及蛋白質的合成。與氰鈷胺（CN-B12）相比，甲鈷胺向神經細胞中的細胞器轉移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過程中起著輔酶的作用，在腦細胞、脊髓神經細胞的實驗中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進核酸、蛋白質的合成（小鼠）。

2.促進軸索內軸流和軸索再生

在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經細胞實驗中，使軸索的骨架蛋白輸送正?；?，對由阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿所致藥物性神經障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經障礙實驗中，均表現出能抑制神經病理學、電生理學上的變性神經的出現。

3.促進髓鞘形成（磷脂合成）

由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進構成髓鞘的主要脂質卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

4.對神經軸突傳遞的延遲和神經傳遞物質減少的恢復

在擠壓坐骨神經實驗中，由于提高神經纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實驗證明，使低下的腦內乙酰膽堿含量正?；?/p>

毒理作用

急性毒性：小鼠口服甲鈷胺的LD50>1000mg/kg，大鼠口服甲鈷胺的LD50>500mg/kg。

亞急性毒性：大鼠口服給藥1個月，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學檢查等均無特殊變化。

長期毒性：大鼠口服給藥6個月，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學檢查等均無特殊變化。

生殖毒性：在大鼠和小鼠的器官形成期口服給藥，劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日，胎仔和新生仔均未出現異常，也未見有致畸現象發(fā)生。

無機汞的甲基化：在試管內，本品與氯化汞反應生成甲基汞，但是在人血液等蛋白質存在的條件下觀察不到這項反應。

另外，用無機汞添加的飼料飼養(yǎng)大鼠時，沒有因經口投與本品而增加生物體的甲基汞。進一步用無機汞添加的飼料飼養(yǎng)雄性大鼠，并經口投與6個月，分別給予1.5、15mg/kg/日甲鈷胺，在一般癥狀、血液、尿檢及病理組織學的觀察中，其結果均未見因同時投與無機汞和甲鈷胺而帶來的影響。