本品系從康毗毒毛旋花種子中提取的強心甙，其化學極性高，脂溶性低，為常用的、高效、速效、短效強心甙。治療劑量時

1 ．正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜 Na + --K + ATP 酶結合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內外 Na + ﹣ K + 主動偶聯轉運受損，心肌細胞內 Na + 濃度升高，從而使肌膜上 Na + Ca 2+ 交換趨于活躍，使細胞漿內 Ca 2+ 增多，肌漿網內 Ca 2+ 儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的 Ca 2+ 釋放；心肌細胞內 Ca 2+ 濃度增高，激動心肌收縮蛋白增加心肌收縮力。

2 ．負性頻率作用：由于其正性肌力作用，血流動力學狀態(tài)改善，消除反射性交感神經張力的增高，增強迷走神經張力，因而減慢心率、延緩房室傳導。

3 ．心臟電生理作用：降低竇房結自律性；提高普肯野氏纖維自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由于本藥縮短心房有效不應期，當用于房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉為心房纖顫；縮短普肯野氏纖維有效不應期。

4 ．強心甙的心外作用：中毒量的強心甙可致中樞神經興奮，頭痛、頭暈、疲倦和嗜睡，有時可出現神經痛，面部下 1/3 區(qū)痛，表現類似三叉神經痛。因興奮延腦極后區(qū)催吐化學感受區(qū)而致嘔吐，嚴重者甚至引發(fā)行為異常和精神癥狀，尤其易發(fā)生于動脈硬化癥的老人，如定向困難、失語、幻覺和譫妄等。由于強心甙影響視神經功能，甚至引發(fā)球后視神經炎而發(fā)生視神經障礙，如視力模糊、復視及色視（黃視或綠視癥）。中毒量強心甙對中樞交感神經的興奮致使交感神經張力過高，是強心甙誘發(fā)心律失常的神經性因素。強心甙對人的動脈和靜脈有直接收縮作用是強心甙對血管的直接作用。

5 ．洋地黃毒甙治療濃度為 15 ～ 30ng/ml ；交叉濃度為 25 ～ 35ng/ml ；中毒濃度為＞ 35ng /ml 。

6 ．中毒濃度強心甙的電生理影響是由于強心甙明顯抑制心肌細胞膜 Na + -K + ATP 酶，使〔 Na+ 〕 i 積聚增高，〔 K+ 〕 i 明顯降低，致使心肌細胞膜最大舒張電位降低，自律性增高，心肌、浦氏纖維興奮下降，房室結、浦氏纖維以及心肌傳導速度延緩，呈現不同程度的房室傳導阻滯。中毒量強心甙還可使心肌細胞內 Ca 2+ 濃度過高， Ca 2+ 呈超負荷狀態(tài)，使細胞內 Ca 2+ 貯庫振蕩性地釋出和再攝取 Ca 2+ ，同時細胞膜對 Na + 通透性增高，激發(fā)短暫的內向電流，心肌細胞膜出現遲后去極化，引起心肌觸發(fā)活動，這是中毒量強心甙誘發(fā)心律失常的機制之一。