加強(qiáng)心肌收縮力

即正性肌力作用。

強(qiáng)心苷具有直接加強(qiáng)心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對(duì)其他組織器官無(wú)明顯作用時(shí)，已能增強(qiáng)心肌收縮力。實(shí)驗(yàn)證明，不論在整體動(dòng)物，還是在沒(méi)有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強(qiáng)心肌收縮力的作用。而且這種強(qiáng)心作用不被β受體阻斷藥所取消，說(shuō)明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無(wú)關(guān)，強(qiáng)心作用是直接的。

正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達(dá)到一定程度最高張力所需時(shí)間減少，在心臟前后負(fù)荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加。 強(qiáng)心苷對(duì)正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因?yàn)閺?qiáng)心苷對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強(qiáng)心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。

強(qiáng)心苷對(duì)衰竭且已擴(kuò)大的心臟，在加強(qiáng)心肌收縮力時(shí)，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對(duì)正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴(kuò)大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應(yīng)用強(qiáng)心苷后，心肌收縮力增強(qiáng)雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時(shí)擴(kuò)大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時(shí)還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對(duì)正常心臟，由于加強(qiáng)心收縮力，而對(duì)心室壁張力無(wú)明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。

減慢心率

即負(fù)性頻率作用。

慢性心功能不全時(shí)，由于心搏出量不足，通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過(guò)一定限度時(shí)，心臟舒張期過(guò)短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時(shí)，心率過(guò)快冠狀動(dòng)脈受壓迫的時(shí)間亦較長(zhǎng)，冠狀動(dòng)脈流量減少，不利于心肌的血液供應(yīng)，強(qiáng)心苷可使心率減慢。長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為其負(fù)性頻率作用是由于心收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見(jiàn)明顯的心率減慢，認(rèn)為地高辛具有增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負(fù)性頻率作用對(duì)心力衰竭患者十分有利。

對(duì)心肌電影響

（1）傳導(dǎo)性 強(qiáng)心苷在小劑量時(shí)，由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢；較大劑量時(shí)，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導(dǎo)。

（2）自律性 治療量的強(qiáng)心苷對(duì)竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無(wú)直接作用，而間接地通過(guò)加強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，使自律性降低；中毒量時(shí)直接抑制浦肯野纖維細(xì)胞膜Na+，K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。

（3）有效不應(yīng)期 強(qiáng)心苷由于加速K+外流，使心房肌復(fù)極化加速，因而有效不應(yīng)期縮短；對(duì)心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短；房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)。