肺炎的發(fā)病機制與病理介紹：

肺炎是指終末氣道、肺泡腔及肺間質在內的肺實質炎癥醫(yī)學教育網(wǎng)`搜集整理。

發(fā)病機制和病理如下：

肺炎克雷白桿菌又稱肺炎桿菌，屬于腸桿菌屬，為革蘭陰性桿菌，是最早被認識的、可以引起肺炎的G-桿菌，也是當今CAP和HAP中常見的G-桿菌之一。

肺炎克雷白桿菌主要為內源性感染，即口咽部定植菌隨分泌物誤吸。其口咽部定植菌可以是患者自身原發(fā)性的，也可以是源自其他病人或醫(yī)護人員交叉感染所致繼發(fā)性的。霧化器等吸入治療器械污染導致肺炎桿菌氣溶膠吸入，雖然少見，但常呈聚集性發(fā)病。病變呈大葉或小葉分布或二者兼有。

首先為滲出和實變，繼而血管栓塞形成致組織壞死，有空洞或多發(fā)性膿腫形成。胸膜表面常有纖維蛋白滲出物覆蓋，可并發(fā)膿胸，少數(shù)可并發(fā)心包炎和腦膜炎。與肺炎球菌肺炎不同，肺炎桿菌肺炎臨床治愈后常遺留纖維增生、殘余性小化膿灶、支氣管擴張和肺氣腫等。

肺炎克雷白桿菌多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白桿菌和大腸桿菌的主要耐藥機制為產(chǎn)超廣譜β內酰胺酶（ESBLs）。